中图分类号:R512・6+2文献标识码：ACompre•专家共识・乙型肝炎病毒相关肝硬化的临床诊断与评估和抗病毒治疗的综合管理科技部十二五重大专项联合课题组关键词:乙型肝炎病毒:肝硕化:抗病毒治疗：管理文章编号：209@—0136(014)02-0081-14ntSclndadiagnossierlaipyirfheopaitiBvsriusassocatedGroupfXpertocieneendechnologyfhe"TwelveiveImp1ementatlhSeaovernXnenton1an,Theh'ina慢性乙型肝炎病毒（epattsius,HBV）感染是肝硬化的重要原因：研髡翻轧1%弋傲嘟制HBV复制可改善肝纤维化〔汨肝彼化向失代偿期的进展，减少失代偿期患者病情进」步郵储半/诫丿]少竹静嘛1细，岛锲胸打雕弄娅发〔7】〔7了，也是冃前对改善疾病临床结局具有重要意义门IIBV相关肝硬化瘵体治疗策略中的一个重要组成部分。近年來，我国、亜太、欧濟閉1关肝病学会更新的慢性乙型肝炎（hronihepatts,CHB）诊治指南或共识，都明确指出应该给予HBV相关肝皎化患者积极、有效地抗病毒治疗。然而冃前各国指南或共识中提出的抗病毒治疗意见均较简单，难以完住浦足临床次:践的需求。为此，本课题纽纽基金项目：国家叶二五”艾滋病和病%性肝炎等重大传染病防治科技重大专项（012ZX09303001,2013ZX10002004）通讯作者:茅益民，上叔痂大学医学院附属仁济医院,上海200127,-n）：maoyml1968@163.com:尤红，首都医科幻学附屈北京友谊医院,北京100069.E-ma；:youhong30@sna.com；®东、首都医科大勒曲屈北京友t谊医院，北京100069,E—ma1：jamd@263.neCorrepondinguthor:MAOimin,Renjospia1fhanghaiiaoongnivc「iychoo1fediine,Shanghai00127,Clilina^Emai：lmaoymll1968@]63./omiYOUong,BeijingriendshipospiaI,CapiaIedicaIniversty,Beijing00069,China,Emai:youhong30@sna.com；JIAidong,Be芋ngrend's*hPp'ospia^l.tapial*edia1niveriy,Bejng00069,China,Emai:jamd@263.neKeyords：Hepattsius；Cirhoss；Antrra1therapy；ManagemcntiiBvrh织国内有关专家，系统总结国内外研究进展，按照循证医学原则，制订本共识,旨在帮助临床医生对HBV相关肝破化进行规范化的临床诊断、评佔和抗病毒治疗，使更多患者获益。一、流行病学HBV相关肝破化是慢性HBV感染的重要临床结局。据世界卫生组织（WHO）估算，2002年全球死于肝换化的患者中约30%为HBV相关肝硬化"]。总体而言，慢性HBV感染进展为肝硬化的5年累积发生率为8%〜20%。一项包括684例慢性乙型病毒性肝炎患者的前瞻性研究显示，肝®!化的年发病率约为2.1%,持续HBeAg血清阳性者更高，达到3.5%[9]。持续高病毒载杲是发生肝碾化的主要危险因索，与肝化累积发生率呈正相关，可独立预测肝磯化发生。慢性HBV感染者易进展为肝硕化的其他危险因索尚包括：免疫状态（反复或持续的免疫清除）、（男桂匚年龄〉40岁、嗜洒、合并丙型肝炎融hDep5ttsCvius,HCV）、丁型肝炎病毒（epattsvSus,rHDV）或人类免疫缺陷病毒（h'umn方制窕摆r讥翩PcWc4乱站i场,导卿V）感染[0-14]疾病进展[15],而亚洲研究则认为基因C型风险更病毒基因型、病毒突变、IICV或IIDV重叠感染、饮酒和黄Illi靂素暴露等。中国台湾的队列硏究显大有关IIBV基因型与疾病进展的确切关系尚需进一步硏究來证实。二、自然史示，在调整年龄、性别.吸烟.饮酒、HBcAg状病毒复制在HBV相关肝硬化患者中较为普态及血清ALT水平等因素后，基线HBVDNA>遍。有研究发现•至少30%〜70%的HBV相关代10（）00拷贝/m1是HCC发生的最强独立预测因偿期肝硬化患者，体内右活跃的病毒复制。两项來子门弭。但早年的小样本研究认为，HBVDNA水平或HBeAg状态与HCC的发生不相关因自欧洲的研究显示,35%〜55%的代偿期肝硬化患者HBcAg阳性，48%的患者HB卩NA阳性，而此，肝便化患者基线病毒截量和持续病毒复制在治疗后出现HBeAg血•清转换或HEVDNA低于检测卜•限者预后较好0211HBsAg滴度与预后的相关性尚不明确。代偿期肝磯化进一步进展可导致失代偿期肝硬化和原发性肝癌（epatocjehlularcarc-noma,HCC）的发生。失代偿期肝破化通常是代偿期肝磯化隐匿进展的结果，一些诱发因素可导致病情诜展Q。约14%代偿期肝破化患者因乙世肝炎急性发作而导致失代偿发生［20］,表现为肝彼...