糖尿病足部溃疡研究近况陆民黄新天蒋米尔张培华［摘要］足部溃疡是糖尿病最常见和严重并发症Z—。发牛率约为糖尿病病人的25%,糖尿病病程超过20年者发生率儿近50%o周I韦I神经营养障碍和肢体缺血是糖尿病病人并发足部溃疡的主耍原因。足部溃疡常合并感染和足趾坏疽，需合理应用抗牛索和清创术，严巫者需截趾和截肢；动脉旁路尤其是患肢远侧段动脉旁路术能提高救肢率。［关键词］糖尿病；足部溃疡；神经营养障碍；缺血［分类法］R587.1［［］1005-6483(2000)02-0110-03足部溃疡是糖尿病最常见的并发症之一。据统计，美国冇糖尿病患者1200万人左右，其中约1/4并发足部溃疡；足部溃疡多发生于糖尿病起病10年以后；病程超过20年者，约45%发生足部神经障碍性病变［1］。近年Reiber等［2］报道，在美国确诊为糖尿病的患者占人口总数4%,每年因足部溃疡而住院者约162500人，其屮糖尿病患者占46%,因非创伤性病变作下肢截肢者屮，85%为足部溃疡，而其屮半数是糖尿病；在糖尿病患者屮，每年约冇2%〜3%并发足部溃疡。木文就糖尿病足部溃疡的研究近况综述如下。一、溃疡的分类常用的有二种分类法［3］o第一种是Wagner分类，共分为5级。0级：无开放溃疡；1级：溃疡局限于皮肤层；2级：溃疡深及肌腱或关节囊；3级：溃疡累及骨并可能有骨髓炎；4级：有干性或湿性坏疽，并可能伴有蜂窝织炎；5级：广泛坏疽需截肢。第二种是Liverpool分类，分原发和继发两类。原发病灶包括神经性、缺血性和神经•缺血性3种；继发病灶包括无并发症和有并发症(如蜂窝织炎、脓肿或骨髓炎等)二种。二、致病因索和临床农现神经营养障碍和缺血是糖尿病患者并发足部溃疡的主要原因，两者往往同时并存。糖尿病引起神经营养障碍的原因尚不十分清楚，一般认为与代谢和血管的因素冇关。长期高血糖可导致周围神经营养障碍而变性，在足部表现为对称的远侧多发性神经病变。高血糖是II型糖尿病的主要特征，I型的特点是胰岛细胞生成胰岛素的功能丧失或低下。前者是在环境和遗传凶素作用下，胰岛索分泌的功能受损和对胰岛索拮抗。高血糖通过两种途径影响糖尿病并发症的发牛和发展。葡萄糖可还原成山梨醇，并经过多种复朵机制在某些组织屮堆积，如神经、视网膜和肾脏等［4］。另一种代谢障碍可能是蛋白质糖化，包括血红蛋白、白蛋白、胶原、纤维蛋白和脂蛋白等。糖化的蛋白质可能对糖尿病患者小血管和大血管的损害都有关。空腹高血糖时人体处于分解代谢状态，因蛋白质分解和糖原异生而引起负氮平衡。还有一些其他的因素能加莹患者足部的负荷。胶原糖化可导致貞•皮层增厚和弹性纤维丧失，使组织增厚和柔顺性降低，角蛋H也可发生糖化，使整层皮肤僵硕，从而使关节活动受限。Fernando等［5］发现关节活动限制与足部鬲压之间有密切关系。(―)神经营养障碍(1)运动神经病变表现为足的内附肌肌无力，使长屈肌和伸肌肌腱不平衡，从而导致典型的弓形足，足趾呈爪形。爪形足趾位于跖骨头下的脂肪垫向远侧移动，减弱趾骨头下的支椁作用。正常时，足趾可承受人体施加于足部重量的30%,在某些悄况下可增加到50%。发牛严重的爪形趾后，足趾即不承受重量，从而增加跖骨头的负荷。Gooding等［6］报道，在糖尿病性神经病变时，跖骨头下和足跟下的脂肪垫萎缩，使这两处的压力增加。糖尿病足部溃疡90%发牛于受压最人的部位。近来学者们发现，糖尿病患者足部皮肤层胶原纤维和弹力纤维等的改变，使组织增丿7、假硬等可进一步引起关节活动受限。在这种悄况下，患足受压极易导致溃疡的发生［7、8］。⑵感觉神经病变根据主要受累感觉神经纤维的不同，而有疼痛或无痛二种不同的农现。无痛性神经病变是引起溃疡最重要的原因。感觉神经营养障碍使触觉和痛觉等保护性功能减退，以致患足经常发定外伤等而致溃疡。（3）交感神经病变除发生一些全身性症状，如体位性低血压和腹泻等外，在足部则表现为汗腺功能丧失使皮肤干燥和皴裂。此外，因血管舒缩功能改变，足部微循环的调节功能减退，使血循环量增加和动静脉间短路开放。这也是使皮肤层供血减少导致溃疡的原因。正常人足的组织结构坚韧，在感觉神经无病变时，能承受100kg/cm2压力而不破损。发生糖尿病性神经病变时，严...