冠心病急性心肌梗死并发交感风暴临床分析心肌梗死属于冠心病吗撰写时间：202X年XX月XX日中图分类号：R541.4R289.5文献标识码：C文章编号：1672-1349（2021）08-1014-02室颤是急性心肌梗死常见的严重并发症之一，是致命性心律失常。24h内室速和/或室颤发作2次或2次以上称为交感风暴，死亡率极高。我科曾抢救2例急性心肌梗死并发交感风暴患者，均获救成功。现报道如下。1资料病例［1］，患者，男，75岁，因“发作性胸痛2年，加重3h入院”。202x年曾诊断为急性下壁心肌梗死，并置入药物洗脱支架2枚，院外规律服药，病情平稳。202x年12月10日上午11:左右因劳累出现胸痛剧烈，持续发作，14:来诊，心电图示急性前壁、右室心肌梗死，立即收入院，在用平车送至病房后突然出现意识丧失，抽搐，血压、心率测不到，急予心肺复苏并建立静脉通道，接通心电监护示：室颤，立即予以双向波直流电2J电除颤，复律后再次发生室颤，反复电除颤共38次，同时给予胺碘酮静脉推注，并静脉输注维持，多巴胺持续，抢救约60min，患者意识逐渐恢复，血压80～1/55～65mmHg（1mmHg0.133kPa），心率70/min～90/min，心电图示：窦性心律，急性广泛前壁心肌梗死，室性早搏。因经济原因，患者子女放弃急诊冠脉介入治疗，后按照指南规范化综合治疗1个月余，好转出院。随访1年，病情稳定。病例［2］，患者，男，57岁，因饮酒及生气致胸闷胸痛阵作2h，于202x年3月10日21：40入院，伴大汗、恶心呕吐，含服速效救心丸无效，当时测血压150/1mmHg，双肺呼吸音粗，无干湿性�音，心率85/min，律齐，心音低钝，无病理性杂音。心电图示：窦性心律，下后壁、右室ST段弓背上抬0.4mV～0.6mV、高侧壁ST段下移0.2mV～0.4mV。心肌酶示：肌酸激酶（CK）2924U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）286U/L，乳酸脱氢酶（LDH）621U/L。诊断为急性下后壁、右心室心肌梗死。入院后即给予尿激酶溶栓，未成功，后反复出现心室颤动，先后7次2J双向波直流电除颤，并应用胺碘酮150mg静脉推注，继以450mg维持静脉输注，约20min恢复窦性心律。由于抢救及时，患者转危为安，术后经内科规范化治疗，恢复良好，1个月后康复出院。随访1年，病情平稳。2讨论心律失常是急性心肌梗死最常见的并发症，尤以室性心律失常居多，总的发生率约60%～1%，是急性期死亡的主要原因之一。其中最常见的是室颤。急性心肌梗死并发心室颤动，可分为原发（指心室颤动前并无低血压、休克或心力衰竭者）与继发（室颤前曾有心力衰竭或低血压或休克，但已控制，不包括终末期心室颤动）。文献报道心室颤动总发生率约为7%～11%。发病后1h内心室颤动的发生率>30%，此乃入院前猝死的主要原因。随时间推移其发生率下降［1］。急性心肌梗死时血栓形成和（或）冠脉痉挛，心肌组织缺血、缺氧、坏死，心电不稳定致使室颤阈值降低引起室颤，可能与以下因素有关：缺血心肌组织与非缺血心肌组织之间明显的代谢差异;缺氧导致无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加；心肌代谢异常如细胞内钙离子、钠离子超负荷蓄积及钾离子丢失等［2］；由于缺氧导致交感神经活动增强，儿茶酚胺释放增加［3］；再灌注产生的超氧自由基增加，细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱；合并电解质紊乱，低钾低镁血症，缺钾影响心肌细胞的去极速度，镁缺乏则心肌细胞的钠泵功能障碍更易于发生致命性心律失常，甚至猝死［4］。交感风暴，又称猝死风暴、室速风暴，是交感神经兴奋后的瀑布效应。202x年室速治疗的指南中，将室速风暴或交感风暴定义为24h内患者自发两次以上的是室颤或快速室速，需要电转复紧急处理的症候群。多数发生在伴有严重心脏病的患者［5］。当机体受到外源性或内源性儿茶酚胺刺激时，体内的儿茶酚胺浓度可增加1～10倍，表现为交感兴奋、交感过度兴奋、交感风暴（电风暴）等不同状态［6］。急性冠状动脉闭塞后交感神经的兴奋在心律失常发生中起一定作用，冠心病急性心肌梗死发生室速（室颤）者，若其病理机制持续存在，室速（室颤）可反复发作，表现为电风暴［6，7］。发生室速（室颤）的机制可能与乳头肌缺血有关，乳头肌周围浦肯野纤维丰富，后者是缺血性室速和室颤的常见起源；也可能为冠状动脉在严重狭窄...