MMP-9及PIIINP在治疗急性心肌梗死中临［摘要］目的探讨MMP-9和PIIINP在治疗急性心肌梗死中的临床意义。方法回顾性分析我院心内科收治的心肌梗死患者100例治疗前及治疗后MMP-9和PIIINP的变化。MMP-9和PIIINP均采用放免法(RIA)测定。结果100例心梗患者治疗后MMP-9和PIIINP的比较，治疗后MMP-9和PIIINP明显低于治疗前(P<0.05),提示随着急性心梗的好转,MMP-9和PIIINP明显降低。结论本研究中MMP-9和PIIINP在AMI早期显著增高，为临床诊断AMI心肌纤维化及反映心室重构的程度提供了可靠的理论依据,同时对AMI治疗预后随访有着重要的意义。［关键词］MMP-9;PIIINP;急性心肌梗死［］R541［文献标识码］A［］1673-9701(2009)34-89-02急性心肌梗死(AMI)时心肌细胞坏死，导致大量的纤维替代性增生进而影响左心室舒缩功能。研究表明，炎症与免疫反应及纤维化在AMI的发生、发展过程起着重要作用［1］。笔者通过对AMI患者基质金属蛋白酶(MMP-9)和血清山型前胶原氨基末端肽(PIIINP)进行测定，探讨两种指标在AMI中的临床意义，现报道如下。1资料与方法临床资料选取我院心内科2005年1月〜2008年1月收治并完成随访的AMI患者(观察组)100例,其中男65例，女35例，平均年龄(56.1±12.3)岁。所有患者均符合以下标准:持续胸痛>30min,不能为硝酸甘油缓解;发病6h内ECG相邻导联ST段抬高>2mm;血清肌酸激酶(CK)升高2倍或2倍以上者，既往无AMI患病史。1.2方法采用回顾性分析的方法分析患者的临床资料。观察组在入院开始接受常规治疗(阿司匹林、硝酸酯类、阿托伐他汀和B-受体阻滞剂等药物)，治疗2周，分别测定其在治疗后的MMP-9和PIIINPoMMP-9和PIIINP指标的测定均采用放射性免疫法，按照试剂盒说明书操作严格进行，其中MMP-9来自于上海西唐生物科技有限公司(F0190),PIIINP来自于北京联合博伟生物科技有限公司(CL53311AP)O1.3统计学处理通过SPSS12.0软件建立数据库，采用t检验分析，以P<0.05为差异有统计学意义。100例心梗患者治疗前、治疗后MMP-9和PIIINP的比较如表1所示。治疗后MMP-9和PIIINP明显低于治疗前>24](PvO.05),提示随着急性心梗的好转,MMP・9和PIIINP基本恢复正常。3讨论心肌缺血作为初始损伤因素进而引发神经内分泌激活、局部室壁张力变化等继发损伤因素导致心室重塑，最终为心肌梗死。急性心梗患者的自由基产生、氧化、炎症反应、斑块形成甚至出现心室重构,越来越引起人们的高度重视。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖性肽链内切酶注要由肿瘤细胞和肿瘤细胞周边间质细胞产生，通过降解对肿瘤的生长、浸润和转移产生重要作用。MMP-9作为其中的一种,主要由炎症细胞、心肌细胞和肌成纤维细胞合成。研究表明[2],急性心梗发生后,MMP-9水平迅速升高，是心肌重构的重要因素之一。本研究表明[3]AMI早期患者MMP-9水平均增高，经过治疗其水平出现不同程度的下降，基本降至健康对照人群水平，提示经治疗后降低了心肌重构。心肌纤维化是指心肌间质胶原浓度升高及胶原特性构型的改变,当左心室胶原浓度增加2-3倍时，即表现出心肌舒张期硬化度明显增加,成纤维细胞合成胶原增加和降解减弱是胶原浓度增加的主要原因,PIIINP是III型前肽胶原向III型胶原转化过程中裂解释放入血的氨基末端肽，因此PIIINP可以反映AMI后的胶原重塑。有研究发现，血清前肽胶原水平与心肌间质纤维化程度有关，并在AMI中呈动态变化。在心肌梗死后PIIINP水平升高,反映了胶原沉淀物增加，这与左心室扩张、收缩功能抑制和左室充盈受限有关［4］。本研究结果显示,AMI治疗后患者经治疗后PIIINP含量出现不同程度的下降，提示经治疗后改善心肌胶原沉积减少，从而降低了心肌纤维化改善左室重构.PIIINP含量基本恢复正常。提示PIIINP含量的变化可以反映心肌胶原纤维化的程度。综上所述，本研究中MMP-9和PIIINP在AMI早期显著增高，为临床诊断AMI心肌纤维化及反映心室重构的程度提供了可靠的理论依据,同时对AMI治疗预后随访有着重要的意义。［参考文献］［1］张晓丽，吴强，彭林林，等.心肌梗死后心脏胶原重塑与心功能的变化［J］・贵州医药,2008,32(6):487-489・［2］康海，杨军，方毅民，等.阿托伐他汀早期应用对急性心肌梗死患者血清PIIINP.MMP-9.hs-C...