第1页共9页多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗：1009-5519（2007）06-0844-02：R71文献标识码：A多囊卵巢综合征（PCOS）常见于育龄妇女，发生率约为5%~10%。其临床以功能性高雄激素血症、月经失调、肥胖伴高胰岛素血症为特点。由于PCOS病因复杂，呈异质性，临床表型又有多态性，故易被忽视或漏诊。1临床表现1.1多毛症及痤疮：皮肤毛囊皮脂腺单位（PSU）的发育依赖于雄激素。雄激素刺激性毛区（乳晕周、腹中线、唇周、腮部、躯体及四肢）出现终期毛囊产生终期毛。其特点为毛长而黑硬。雄激素刺激皮脂腺囊产生痤疮，分布以面部、额、鼻周为多，甚者可及颈、背部为高雄激素血症的常见表现。痤疮常反复出现，或为持续性。高雄激素血症伴同的其它男性化征象可有乳腺发育落后、肌肉发达、第2页共9页阴蒂把大、声音低沉等表现。1.2月经失调；PCOS者可呈闭经、少经、经期不规则且无排卵的周期，呈严重月经失调现象。1.3肥胖及黑棘皮征：PCOS肥胖者超过50%。黑棘皮以分布于颈、腋、腹股沟部位为显著，早期呈淡棕色毛绒样感觉，是局部皮肤角质化及色素沉着之故。肥胖伴黑棘皮征是PCOS存在胰岛素抵抗（IR）的临床标志，随肥胖及IR的改善，黑棘皮征亦可减退。2PCOS患者的IRIR及高胰岛素血症是PCOS患者糖代谢异常的基本特征，其中肥胖患者高胰岛素血症发生率约75%，而非肥胖患者也达30%以上。PCOS的肥胖患者占50%~75%，使PCOS患者的糖耐量减低总发生率达20%~40%。PCOS患者IR的临床特点：（1）肥胖及不肥胖患者与其年龄及体重匹配的对照组比较均有IR及高胰岛素血症，但肥胖因素明显加剧IR。（2）不同种族患者的临床表现存在差异，但IR却是共同特点。（3）患者生殖功能障碍的程度不同，IR程度不同。月经第3页共9页稀少及无排卵患者IR严重于部分月经正常及有排卵患者；肥胖患者的IR重于非肥胖患者，生殖功能障碍也重于非肥胖患者。（4）青春期患者常先表现为IR及高胰岛素血症，后表现有雄激素过多及无排卵等生殖功能障碍，即IR与生殖功能障碍在时间上存在先后次序。近20年来，大量研究证实PCOS的IR为中等程度IR，胰岛素介导葡萄糖摄取的效能下降35%～40%。3IR对PCOS患者生殖功能障碍的影响3.1高胰岛素血症引起雄激素过多：此过程通过以下四种途径完成：（1）直接作用：指高胰岛素血症通过胰岛素受体，直接作用于卵巢的卵泡膜细胞，引起功能性雄激素过多。（2）间接作用：指高胰岛素血症加重垂体促性腺激素的不协调分泌，间接参与卵巢雄激素过多的形成。（3）生物利用度升高：高胰岛素血症抑制肝脏合成性激素结合球蛋白（SHBG），导致游离性激素水平升高，使机体对性激素的生物利用度升高。（4）肾上腺因素：约50%PCOS患者的硫酸脱氢表雄酮（DHEA-S）浓度升高，提示肾上腺也与PCOS的雄激第4页共9页素过多有关。3.2高胰岛素血症与卵泡发育障碍的关系：卵巢内卵泡发育障碍及无排卵是PCOS患者生殖功能障碍的另一特征。正常人卵巢内卵泡发育经历募集、选择、优势化及排卵等一系列生理过程。PCOS患者卵泡发育障碍基本表现是细泡募集数量较多、卵泡选择及优势化受阻、卵泡发育停滞及无排卵发生。目前证据提示，卵泡发育障碍与高胰岛素血症对卵泡内颗粒细胞功能的影响有关。4IR对PCOS患者代谢异常的影响PCOS患者的代谢异常主要有如下几个方面：（1）高胰岛素血症及糖耐量低减。患者的糖耐量低减发生率为一般生育期妇女的4倍，肥胖加剧了患者的糖代谢异常。PCOS患者高胰岛素的血症是IR状态下机体对血糖调节的代偿阶段，而肥胖使该阶段缩短，使PCOS患者的糖尿病发生率升高达正常人群的7倍，其发病时间也提前近30年。（2）血脂异常。主要表现为外周血中甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平上升，高密度脂蛋白水平下降。此外，载脂蛋白A-第5页共9页1及脂蛋白a也有异常。肥胖使血脂异常更加明显。（3）心血管系统异常。有如下几点：①收缩压升高，主要见于肥胖患者，与高胰岛素血症水平呈正相关；②动脉管壁的粥样斑样块形成，与高胰岛素血症直接有关；③血纤溶酶原激活抑制因子-1浓度升高，此为冠心病（CHD）发生的独立危险因子；（4）主动脉瓣区血流速度下降。PCOS患者以上心血管系统改变与正常绝经后妇女的心血管系统改...