早发高血压患者中高同型半胱氨酸与颈动脉内膜厚度的临床研究【】R544.1【文献标识码】B【】1004-4949(2014)07-0168-02同型半胱氨酸（Hcy）是种含硫氨基酸，是必需氨基酸在人体代谢中的产物，有证据提示高水平Hcy可直接或间接损伤血管内皮细胞，造成血管内皮细胞功能障碍,通过以上多方面机制促使动脉粥样硬化，促使心血管疾病的发生［1］。本研究观察探讨早发高血压患者血浆Hcy水平与颈动脉IMT的关系,现将研究结果报道如下：1资料和方法1.1研究对象及分组研究对象均来自我院门诊或住院治疗的首次诊断高血压患者，早发高血压患者共103例，其平均年龄为（50.7±7.04岁），高血压发病年龄男性<55岁,女性<65岁为早发高血压者。根据受试对象血浆中同型半胱氨酸水平分组，Hcy小于12?mol／L为对照组（Hcy-），大于等于12?mol／L为高同型半胱氨酸组（Hcy+）。1.2研究方法1.2.1收集基本临床资料收集对象基本身体资料采集，并详细记录包括吸烟、饮酒等，应用全自动生化分析仪测定总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDLc）、高密度脂蛋白（HDLc）、极低密度脂蛋白（VLDLc）。1.2.2颈动脉内膜厚度测定颈动脉彩色多普勒超声检查,显示颈总动脉近心端、中段和远心端至颈动脉分叉处分别扫查颈内动脉和颈外动脉，测量颈总动脉长轴第一条线状较高回声的前缘到第二条线状较高回声的前缘的垂直距离作为颈动脉内膜厚度（IMT）。判断标准当IMT局限性增厚≥1.3mm时，定义为颈动脉粥样斑块形成。1.3统计学处理采用SPSS18.0对数据进行处理，计量资料采用（X±s），计数资料组间比较用χ2检验，组间使用成组t检验，如果P?0.05为差异具有统计学意义。2结果2.1两组患者各项实验室指标比较在血脂水平方面两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；Hcy+组患者颈动脉内膜厚度均值水平显著高于Hcy-组，差异有统计学意义(P?0.05)。Hcy+组斑块检出率（54/56）显著高于Hcy-(30/47)，差异有统计学意义（P=0.001）。在Hcy+斑块以软斑块为主24/56，而在Hcy-主要以硬斑块和混合斑块为主22/47。3讨论近年来，高血压靶器官损害越来越受临床工的关注，对于高血压的控制不局限在血压水平的控制，更注重心血管靶器官的保护。近来有研究表明高Hcy是心血管靶器官的独立危险因素，且Hcy同远期心血管不良事件呈正相关，血浆Hcy水平每升高3?mol／L，缺血性心脏病增加11%。Hcy为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的重要中间产物，Hcy可能通过各种多种机制导致动脉粥样硬化，包括氧化应激反应、内质网应激反应、影响凝血、纤溶系统、脂类代谢、免疫炎症、促进平滑肌细胞增殖等，且各种机制间相互作用、相互作影响。同型半胱氨酸是一种血管损伤性氨基酸，为蛋氨酸重要中间代谢产物，高浓度的Hcy可能通过以下途径促进高血压的发生发展［10］：(1)高浓度同型半胱氨酸可损伤血管内皮细胞，引起氧自由基增多，造成一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等舒血管物质减少，并增强氧化应激反应，改变血管壁的弹性，使血管对收缩因子的反应性增强，导致血压升高。(2)促进血管平滑肌细胞增殖和胶原的合成，使动脉壁中层平滑肌细胞数量增加，吞噬过氧化脂质,形成动脉粥样硬化特征性泡沫细胞，血管内壁增厚．顺应性下降，加速动脉粥样硬化的进程，致使外周动脉血管阻力增加，引起血压升高。(3)破坏机体凝血和纤溶系统的平衡，使机体处于血栓前状态，诱发凝血酶产生和血小板聚集等，从而促发动脉粥样硬化斑块形成。另外，高Hcy可促进血管平滑肌细胞内钙离子聚集致使血管收缩，血压升高。因此，认为高Hcy可能是引起血压升高及血管重构和血管功能改使的病理生理基础。高同型半胱氨酸血症是由于遗传和环境营养多方面因素造成的，同型半胱氨酸代谢途径中的关键酶基因突变是其发生的重要遗传因素之一。Hcy与糖基化终末产物有协同作用，可使血管内皮暴露于糖基化终末产物而引起内皮损伤，并且还与不同程度的糖代谢紊乱相互作用，促进动脉粥样硬化。Hcy可能会通过诱导内质网应激，活化肝细胞、血管内皮细胞、动脉平滑肌细胞中的未折叠蛋白反应及胆固醇调节元件结合蛋白，导致内源性固醇反应途径失调。在动脉粥样硬化发生发展过程中，动脉内膜是最早累及部位，...