内皮细胞膜微粒在慢性阻塞性肺疾病中的表达及意义

内皮细胞膜微粒在慢性阻塞性肺疾病中的表达及意义[摘要]目的探讨内皮细胞膜微粒(EMPs)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的表达及意义。方法选取本院2013年10月〜2014年7月收治的30例C0PD急性加重期患者作为AEC0PD组,选取同期的30例C0PD稳定期患者作为COPD稳定期组,选取同期的30例无COPD健康志愿者作为对照组,检测其EMPs水平。结果C0PD稳定期组与对照组的PECAM、VE-cadherin及E-selectin水平显著低于AECOPD组,差异有统计学意义(P<0.01)o对照组的PECAM、VE-cadherin及E-selectin水平显著低于COPD稳定期组,差异有统计学意义(P<0.01)o在30例COPD稳定期患者中,10例有反复急性加重病史。有急性加重病史组的PECAM、VE-cadherin>E-selectin水平显著高于无急性加重病史组,差异有统计学意义(P<0.01)o结论COPD急性加重期内皮损伤主要在肺毛细血管,高基线E-selectin、VE-cadherin及PECAM水平预示着COPD患者容易急性加重。EMPs可作为COPD急性加重的易感性标志物。[关键词]内皮细胞膜微粒;慢性阻塞性肺疾病;流式细胞术[中图分类号]R563.9[文献标识码]A[文章编号]1674-4721(2015)09(a)-0028-03[Abstract]ObjectiveToexploretheexpressionandsignificanceofendothelialmicroparticles(EMPs)inchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)・---本文来源于网络,仅供参考,勿照抄,如有侵权请联系删除---Methods30patientswithacuteexacerbationofCOPDinourhospitaifromOctober2013toJuly2014wereselectedastheAECOPDgroup,30patientswithCOPDinthestableperiodduringthesameperiodwereselectedastheCOPDstablestagegroup,30casesofheaIthyvolunteerswithoutCOPDduringthesameperiodwereselectedasthecontrolgroup.ThelevelofEMPswasdetected.ResultsThelevelofPECAM,VE-cadherin,E-selectinintheCOPDstablestagegroupandthecontrolgroupwaslowerthanthatinAECOPDgroup,withsignificantdifferenee(P〈0.01).ThelevelofPECAM,VE-cadherin,E~selectininthecontrolgroupwas1owerthanthatintheCOPDstablestagegroup,withsignificantdifference(P<0.01).Among30patientswithCOPDinthestableperiod,10caseshadahistoryofrepeatedexacerbations.ThelevelsofPECAM,VE-cadherin,E~selectininCOPDpatientswithahistoryofacuteexacerbationwashigherthanpatientswithoutahistoryofacuteexacerbation,withsignificantdifference(P<0.01)・ConclusionTheendotheliumdamageofCOPDacuteexacerbationismainlyinpulmonarycapillaries・ThehighbaselineofE-selectin,VE-cadherinandPECAMpredictsthatpatieiHswithCOPDispronetoacuteexacerbation.EMPscanbeusedasasusceptibilitymarkerofCOPDacuteex且cerbations.[Keywords]Endothelialmicroparticles;Chronicobstructivepulmonarydisease;Flowcytometryinstrument慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是严重危害人类健康的多发病、常见病,临床特征为患者存在持续的气流受限,呈进行性加重,是冃前可以治疗和预防的慢性呼吸道疾病。COPD患者如发生急性加重或出现并发症将影响疾病的预后。随着COPD的急性加重,其肺功能加速下降,死亡风险明显增加。CO卩D管理策略的重耍组成部分就是减少COPD急性发作加重[1]。研究显示,血管内皮细胞损伤是COPD重要的病理生理特征。已有研究显示,肺血管的内皮细胞膜损伤是肺泡破坏的基本机制之一[4-6],但是COPD急性加重对血管内皮细胞损伤的机制目前尚不完全清楚。内皮细胞膜微粒(endothelialmicroparticles,EMPs)是激活或凋广内皮细胞表血释放的囊泡,具有内皮细胞的某些抗原特性,血管内皮损伤可通过其数量的增加而反映[2-6]oE-选择素(E-seleclin)由炎症刺激活化的内皮细胞---本文来源于网络,仅供参考,勿照抄,如有侵权请联系删除---迅速诱导而产生,内皮细胞黏附因子(plateletendothelialcelladhesionmolecule,PECAM)定位于黏附连接之外,血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)定位于黏附连接[7-9]o本研究通过检测COPD患者稳定期和急性加重期的E...

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