埃索美拉唑治疗反流性食管炎35例普汉明(栖霞区医院江苏南京210046)【】R453【文献标识码】A【】2095-1752(2012)23-0170-01反流性食管炎是临床常见的酸相关性疾病，其发病率呈上升趋势。质子泵抑制剂(PPI)是目前公认的治疗酸相关疾病的首选药物，新一代PPI埃索美拉唑(Esomeprazole)为奥美拉唑的左旋异构体，起效快、抑酸效果更好。2009年3月至12010年9月间，我们用埃索美拉唑治疗反流食管性炎35例，现报告如下。资料和方法1.一般资料：木组35例均为我院经胃镜确诊为反充性食管炎的门诊病人，其中男21例，女14例，年龄28—68岁，平均46.5岁。临床表现为不同程度的胸骨后烧灼样疼痛、反酸、烧心，部分伴有上腹不适、吞咽痛、咽喉部不适。无严重内科心、脑、肺基础疾病及肝肾损害病史。胃镜下见食管下端充血、水肿、出血点，斑点状或孤立条状浅糜烂，病灶不融合，Savery-Miller•分级I级31例，II级4例。排除胃十二指肠溃疡、中重度慢性萎缩性胃炎和胃癌2.治疗方法：所有患者经胃镜确诊后给予埃索美拉唑片20mg,上午一次口服；吗丁啾10mg,每日3次，餐前15—30分钟口服，疗程4周。治疗期间戒烟酒，避免高脂肪食物。疗程结朿后复查胃镜，进行内镜和症状评价，询访治疗效应和不良反应3.效果评定：治愈：临床症状消失、胃镜下病变完全消失；好转：临床症状改善》50%、胃镜下病变减轻或病变消失;二者均无减轻为无效。结果35例患者复诊，治愈32例，治愈率占91.4%;好转3例占8.6%，此3例均为Savery-MilleNI级患者。2例患者在疗程中分别出现短暂头痛、头昏，坚持服药后自行消失，未影响治疗。讨论反流性食管炎是胃食管反流病的一种常见类型，苏发病机制主要是由于由于食管下段抗反流防御屏障功能低下，酸性胃液和胃蛋白酶反流入食管，腐蚀食管粘膜所致。长期的酸暴露是食管糜烂的根本原因，因此，抑制胃酸分泌，冇效地控制胃内pH》4,是治疗反流性食管炎症状和使其愈合的关键［1］。质子泵抑制剂机制是作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸［2】。第一代质子泵抑制剂奥美拉唑是R型和S型两种光学异构体1:1的混合物，98%由细胞色素P450中的多态性表达酶CYP2C19代谢，存在着抑酸不稳定和个体差异较明显的缺点。埃索美拉唑是单一的S型异构体，它只有73%通过细胞色素P450CYP2C19代谢途径代谢，而奋27%通过CYP3A4途径代谢，与奥美拉唑相比，经U服后肝脏首过效应低，生物利用度和血浓度高，抑制制胃酸分泌作用强，可显著延长胃内pH》4的时间，因此，临床起效迅速而持久［2】。吗丁啉为促胃动力剂，可增加食管下部括红肌张力，促进胃排空，起抗胃液反流作用，因此与埃索美拉唑合用起协同作用，增强治疗效果。本组患者35例在服药三天后症状即减轻或消失，一周后全部症状改善,表明埃索美拉唑治疗反流性食管炎短期疗效明显，而在治疗过程中，未出现严重药物付作用。本组患者治疗效果较好，可能也与全部为Savery-Millerl-II级R的轻症患者冇关。对于达III级、IV级的重症反流性食管炎患者及合并冇食管裂孔疝或Barrett食管的患者，治疗应加大药物剂量，延长疗程。关于反流性食管炎病损愈合后埃索美拉唑的长期维持治疗及重症反流性食管炎的治疗，0前还没有最佳治疗方案的一致意见，冇待临床进一步观察参考文献［1】徐海珊，姜铀，张怕伦.酸反流量和酸度在反流性食管炎发病中的作用［儿临床内科杂志，1999，11(1):9-10.[2】李俊，主编.临床药物治疗学[M].第一版.北京:人民卫生出版社，2007：257)•[3】姚光弼.质子泵抑制剂的新成员一埃索美拉唑[」].中华消化杂志2002,22(4):233235.