神经调节素对脑出血大鼠血肿周围损伤的治疗作用和机制

神经调节素对脑出血大鼠血肿周围损伤的治疗作用和机制方和王海萍(青岛大学附属医院神经内科山东青岛266000)【摘要】目的:研究祌经调节素-l&beta;(NRG-l&beta;)对大鼠脑出血后C3表达及脑水肿的影响和机制。方法:随机选取SD大鼠分为假手术组、对照组、NRG-l&beta;低剂量组(l&mu;g/kg)、NRG-l&beta;高剂量组(4&mu;g/kg)随机各取10只每组。应用VII型胶原酶于右侧脑纹状体区注射法建立脑出血模型。采用干湿重法和免疫组化检测脑出血72小时各组大鼠血肿IX域含水量占比及血肿周围组织C3的表达情况。结果:脑出血大鼠脑组织含水量及C3表达水平在对照组及治疗组明显高于假手术组(P<0.05),而NRG-l&beta;治疗较对照组能够减少党损组织含水量及抑制C3升高(P<0.05),并与治疗剂量呈正比(P<0.05)。结论:NRG-l&beta;可能通过下调脑出血诱导的C3表达和减轻脑水肿程度,改善脑内微环境,提示NRG-l&beta;具有对脑出血后继发脑损伤有积极的保护作用。【关键词】脑出血;神经调节素;补体C3;脑水肿【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)06-0051-03TherapeuticeffectandmechanismofNRG-l&beta;oncerebraledemaextentandComplementcomponent3levelinaintracerebralhemorrhageratmodelFangHe,WangHaiping.DepartmentofNeurology,TheAffiliatedHospitalofQingdaoUniversity,Qingdao266000,China【Abstract】ObjectiveToexplorethetherapeuticeffctandmechanismofNRG-l&beta;oncerebraledemaextentandComplementcomponent3levelinaintracerebralhemorrhageratmodelinrats.Method40maleSDratswererandomlyallocatedintosham-operation(n=10),Controlgroup(n=10),low-doseNRG-l&beta;group(l&mu;g/kg,n=10)andthehigh-doseNRG-l&beta;group(4&mu;g/kg,n=10).ICHmodelwasinducedbycollagenaseVIIinthecontrolgroupandtreatmentgroup.Cerebraledemawasassessedat72hoursusingdryandwetrighthemisphereweighing,andC3levelsaroundthehematomaweredeterminedbyimmunohistochemicalassay.ResultsComparedwiththesham-operatedgroup,theexpressionofC3andthebrainwatercontentinthecontrolgroupandtreatmentgroupswereobviouslyhigher(P<0.05),thetreatmentgroupsissuperiortothecontrolgroupwithadose-dependentmanner(P<O.O5).ConclusionNRG-l&beta;canreducetheexpressionofC3andthebrainwatercontentinratsafterintracerebralhemorrhageOnDay3,thusimprovesthebrainmicroenvironmentandprotectagainstsecondarybraininjury.[Keywords]CerebralHemorrhage;Neuregulin-l&beta;;Complementcomponent3;Cerebraledema脑出血(IntracerebralHemorrhage,ICH)作为具宵高死亡率及致残率的卒中类型[1】,其损伤机制包括原发血肿产生的占位效应及继发的炎性反应、血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)破坏、脑水肿形成和细胞坏死或凋亡等[2]。在多项研宄证实病理性补体激活作为判断ICH损伤程度及预后的关键影响因素,冋样在上述继发损伤过程发挥重要作用[3-4]。神经调节素-l&beta;(neuregulin-l&beta;,NRG-l&beta;)是经多项实验证实具奋参与神经细胞发育分化、髓鞘形成[5]及在脑损伤后通过多种机制发挥神经保护作用的高表达于神经系统的神经营养因子[6],但B前尚未冇其对补体影响的研宄,本实验通过观察NRG-l&beta;对人鼠ICH后损伤局部补体C3表达及脑水肿程度的影响,探讨其在脑出血后的神经保护机制。i.材料与方法1.1脑出血模型制备、分组及治疗方案脑出血模型制备是立体定向注射VII型胶原酶注射至成年SD大鼠(250&plusmn;10g)右侧纹状体区。大鼠腹腔经10%水合氯醛(400mg/kg)腹腔注射麻醉后,俯卧位固定于脑立体定向仪,定位右纹状体区(前囟后0.2mrn、中线向右旁开3mm处,微量注射器垂直向下进针5.5mm),在3分钟内注入2&mu;l含0.5U的VII型胶原酶溶液,留针5分钟后缓慢拔出。待手术大鼠清醒后,根据是否存在左侧Horner征和沿前肢内收屈曲或爬行时向右侧旋转等症状判断ICH制作成功与否。同时取10只作为假手术组,按前述步骤脑内注射等体积生理盐水。将30只成功的ICH大鼠随机分为对照组(I...

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