糖尿病并发低血钾原因分析【摘要】目的分析糖尿病并发低血钾的原因。方法对35例糖尿病并发低血钾的临床症状进行分析。结论口服降糖药的糖尿病并发低钾血症不容忽视，一旦发现低血钾应立即补钾，补钾的多少视病情而定，补钾的同时应当补充镁剂，以改善糖尿病患者胰岛素抵抗状态。【关键词】糖尿病低钾血症：R587.2文献标识码：B：1005-0515（2012）1-066-02糖尿病并发低血钾报道以往多见于糖尿病酮症酸中毒（DKA）,面对非DKA并发低血钾易忽视。本文将我院近4年住院的35例报告如下，并对其产生的机制及处理原则进行探讨。1临床资料1.1病例患者35例，男10例，女25例，年龄23～80岁，65岁以上22例（62.9％）。糖尿病病程：3天初诊的1例，3个月1例，半年至20年33例。1型糖尿病2例，2型糖尿病33例，DKA2例，合并肺癌1例，使用胰岛素4例，1例≥60U/d10年，1例≥50U/d半年。单纯口服降糖药（磺脲类或合用其它降糖药）30例，从未服药1例。1.2临床表现乏力、多尿、多饮26例，厌食、恶心、呕吐6例，心悸3例，腹泻2例，妊娠剧吐1例，12例EKG表现为ST-T改变，其中5例伴U波改变，2例室性期前收缩，1例窦缓，既往无心律失常史。尿酮阳性（+～++++）8例；血钾＜2.5mmol/L2例（重度），2.5～3.0mmol/L（包括3.0）6例（中度），3.0～3.5mmol/L27例（轻度）；血镁0.39～0.64mmol/L5例，0.67～0.85mmol/L18例，0.86～1.05mmol/L12例；35例血糖为13.3～30mmol/L。1.3治疗以口服钾盐为主，都予服用果味钾颗粒2～4g/d，每天静滴门冬氨酸钾镁针剂10～20ml。严重者临时加用10％氯化钾（10％KCl）针剂30～90ml稀释后分次口服，并将10％KCl2～3g加至1000ml生理盐水中静滴，1小时静脉点滴KCl的平均速度不超过1g，同时予血钾监测每2小时1次，待血钾正常后既停临时补钾。1.4结果持续补钾3～10d血钾均恢复正常，血镁有不同程度的升高，但未超过正常。严重者由于临时补钾，一般在1～5h内恢复正常，症状得到改善。2讨论2.1病因分析糖尿病并发低血钾以往报道多见于DKA患者。本组中33例为无合并酮症酸中毒的普通糖尿病，30例口服降糖药，占85.7％，1例初发未用过药，多数为轻度及中度低血钾，提示口服降糖药的普通糖尿病并发低血钾不容忽视。其引起低血钾原因是多方面的，本文所述糖尿病低血钾主要由高血糖、胰岛素等所致。糖尿病患者高血糖产生渗透性利尿，大量钾从尿中丢失，使血钾下降。使用胰岛素可刺激Na+-k+-ATP酶使钠泵增强，促使钾离子向细胞内转运，产生体液缺钾。在2型糖尿病患者中由于高胰岛素血症的存在，或口服某些降糖药（如磺脲类），使胰岛素分泌增加，也会产生相似的作用，并使血钾加速从尿中排出[1]。有人报道长期大剂量使用胰岛素合并多种诱因情况下易致低血钾，且较严重。本文4例使用胰岛素，1例≥60U/d10年，1例≥50U/d半年，该2例为重度低血钾（＜2.5mmol/L），与报道相似。其它如糖尿病并发消化道自主神经病变出现消化道症状时，可致钾摄入减少，排出增多，引起低血钾，使用某些利尿剂治疗糖尿病肾病时亦可致低血钾。DKA患者更因酸中毒致K+经肾小管排出增多及钾摄入不足与消化道丢失增多而往往低血钾较严重，本文2例DKA低血钾属中度，可能与及时就诊、及时补钾有关，或与酸中毒时细胞内K+外移有关。2.2临床表现糖尿病并发低血钾临床表现多样，大多与糖尿病症状重叠，极易混淆。特别是老年人易误认为糖尿病肌病或神经病变。本文2例重度低血钾（＜2.5mmol/L）除多尿多饮外各有恶心、呕吐、厌食、乏力，EKG表现各有ST-T改变及出现U波，1例室性期前收缩。低血钾临床表现与低血钾严重程度有关外，可能还与血钾减低的速度有关，严重者软瘫，心脏骤停。为避免低血钾症的发生发展，避免产生严重后果，笔者认为：在积极控制血糖的同时，对糖尿病患者应定期进行血钾监测和心电图检查，特别是对长期大剂量使用胰岛素治疗者或有乏力、夜尿增多、摄入减少等提示症状者。DKA患者应及时补钾，一般糖尿病一旦发现低血钾应立即补钾，补钾多少视临床情况而定。钾离子进入细胞内较为缓慢，通常需4～6d，严重者需10～20d，才能使细胞缺钾逐渐纠正。糖尿病多有缺镁[3.4]，补充足够镁剂可以帮助糖尿病患者改善胰岛素抵抗状态，镁缺乏则会加重胰岛素抵抗，刺激患者的胰岛素过量分泌，造成血钾大量转移入细胞内，产生低血钾，所以应当补充镁剂。