非痴呆型血管性认知障碍患者血清BDNFGDNF水平的测定及其临床意义

非痴呆型血管性认知障碍患者血清BDNF、GDNF水平的测定及其临床意义周雪梅王丽香贾文歆李运刚【Summary】目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)水平与非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)的关系。方法选取45例VCIND患者作为VCIND组,另选48例同期非认知障碍脑梗死(NDCI)患者作为NDCI组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组患者的血清BDNF、GDNF水平进行测定并分析。结果VCIND组血清BDNF、GDNF水平分别为(3.23±1.35)ng/ml、(5.40±1.77)pg/ml,均低于NDCI组的(3.96±1.12)ng/ml、(9.47±1.98)pg/ml,差异有统计学意义(P【Key】非痴呆型血管性认知障碍;脑源性神经营养因子;胶质源性神经营养因子。DOI:10.14163/jki.11-5547/r.2020.01.043非痴呆型血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairmentwithnodementia,VCIND)是指脑血管疾病引起的轻度认知功能障碍,介于认知正常与痴呆之间,病情一般较为隐匿,其作为血管性认知障碍(VCI)的早期阶段,发病率、死亡率均较高[1];对VCIND患者随访2年发现其演变为痴呆比例高达40%[2]。因此早期正确识别VCIND患者,能延缓血管性痴呆(VaD)的发生,从而有效控制VaD的发病率。脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)能介导神经元生存、对突触可塑性及传递性发挥调节作用,并在改善学习、记忆及认知能力方面扮演着重要的角色。胶质源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)能够保护外周及中枢神经细胞,诱导损伤神经组织的再生,在神经变性疾病的病理生理学方面发挥着极其重要的作用。本研究旨在通过对两组患者血清BDNF、GDNF水平的比较,探讨BDNF、GDNF与VCIND的关系,以期为VCIND的早期识别和干预提供客观的依据。1资料与方法1.1一般资料选取本院2013年4月~2016年10月神经内科门诊及住院的VCIND患者45例作为VCIND组,其中男20例,女25例;年龄53~76岁,平均年龄(63.25±7.24)岁;发病距最近一次脑梗死0.05)。见表1。两组患者的高血压病史所占比例比较,差异具有统计学意义(P0.05)。见表2。1.2方法两组患者在疾病非急性期评定其神经心理状况,于第2天取3~5ml空腹静脉血(清晨),保存在无菌试管内(内含分离胶及促凝剂),于室温下凝集处理1h,采用3000r/min的速度离心处理10mim,提取血清液,迅速保存至-80℃低温冰箱中。采取ELISA法测定血清BDNF、GDNF水平,试剂盒均购自美国Promega公司。血清BDNF、GDNF测定的各项步骤严格按试剂盒的说明书执行。1.3观察指标比较两组血清BDNF、GDNF水平。1.4统计学方法采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验;相关性检验应用Pearson相关分析法;P<0.05表示差异具有统计学意义。2结果VCIND组血清BDNF、GDNF水平均低于NDCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。3讨论有研究证实,高血压患者VaD发生率明显升高。本研究中,对比两组患者的高血压病史,差异有统计学意义(PBDNF是一类具有阻止神经元细胞凋亡的蛋白质,不仅具有促进神经细胞存活、生长等营养因子的功能,还与某些神经变性疾病、精神疾病[如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病、精神分裂症、抑郁症等]的发病密切相关[4]。本研究发现VCIND组患者血清BDNF水平明显低于NDCI组,提示BDNF可能参与介导脑梗死演变成血管性认知能力受损疾病的发生发展。虽然本研究的对象为VCIND患者,较王冬欣等[3]所选择的VCI患者范围不同,但得出的结论基本一致。GDNF也是神经营养因子家族中的一员,对多巴胺能神经元及运动神经元具有很强的营养作用;在介导神经元的生存、生长、发育、分化、轴突生成、神经再生及轴突可塑性等中均能发挥特殊的功效,在缺血性脑血管疾病时减小梗死体积、减轻脑水肿、防止迟发性神经元死亡和降低死亡率和致残率等方面发揮重要作用[5-8]。因为本研究纳入的样本量较小,加上其他因素的综合效应,如患者在不同发病阶段的标本可能有着一定的差异性,检测系统不同、实验技术不同等是否存在可比性等方面均需进行深入的研究。同时,本研究也存在诸多不足,如...

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