3-1液体复苏与肺水肿休克治疗的困惑304••中华普通外科学文献（电子版）2010年8月第4卷第4期ChinArchGenSurg（ElectronicEdition）,August2010,Vol4,No.4•专家论坛•液体复苏与肺水肿休克治疗的困惑杨毅邱海波休克是外科患考常见的临床综合征，早期积极干预治疗有利于改善患者预后。有效循环血量减少是休克的核心病理丰理过程，恢复有效循环血量是治疗休克的首要任务，液体复苏在休克治疗中具有重要作用。但创伤以及休克的打击，毛细血管通透性明显增加，液体复苏在恢复有效循环血量、改善是外科患者由于手术、器官灌注的同时，也可能导致组织水肿。临床上经常遇到这样的休克患者，经过积极液体复苏后循环维持，但外科休克的液体复苏是…把“双刃剑”，也患者出现肺水肿或呼吸衰竭，严重时导致多器官功能衰竭。因此，是困惑临床医生的难题。临床医生必须在液体复苏维持有效循环血量的同时避免肺水肿，力求在两者之间寻找平衡。一、早期充分液体复苏在休克治疗中的重耍地位充分液体复苏是逆转休克患者有效循环血量不足，防治多器官功能障碍综合征（MODS）的重要和必要手段⑴。液体复苏的初期目标是保---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---证足够的组织灌注，一旦临床诊断休克，应尽快积极液体复苏。在感染性休以早期充分液体复苏为基木手克患者早期目标导向性治疗(earlygoal-directedtherapy,EGDT)的研究中，段，如能在严重感染发生6h内实现复苏目标，其28d病死率降低约16%,60d病死率降低约13%[2]o这一研究确定了感染性休克早期充分液体复苏的重要作用，同时也为早期液体复苏提出了具体的目标，成为国际休克治疗指南的重要组成部分。通过积极液体复苏，力争休克患者6h内达到复苏目标，包括维持：CVP8~12mmHg；1尿量＞0.5ml•kg-•h-1；中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(SvO2)＞平均动脉压〉65mmHg；70%o若液体复苏后CVP达8〜2mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞压积或输注多巴酚丁胺。此后，以EGDT为核心的“感染的集束化治疗策略”(sepsisbundle)的实达到30%以上，施被证实能够显著降低严重感染和感染性休克患者病死率⑶。液体复苏在休克治疗中强调要早期。对于严重感染和感染性休克患者，在6h内完成复苏集束化治疗能而是在急明显降低病死率，改善患者预后。但是患者发牛•严重感染和感染性休克的第一地点往往不在ICU,诊室或普通病房，只有将EGDT等早期集束化治疗措施落实在第一---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---地点，才有可能提高复苏的效率。因此，重视休克的早期积极液体复苏具有重要的临床意义。二、休克患者发生肺水肿的机制及液体复苏面临的挑战早期液体复苏在休克治疗中具有重要临床意义，但外科休克患者往往存在微血管壁通透性增加、血浆胶即使静水压不高的情况下也容易出体渗透压下降等情况，易导致血管内外液体交换失衡而发生组织水肿[4],现肺水肿。又由于休克患者有效循环血量不足必须尽早实施液体复苏，大量的液体正平衡可能导致毛细血管休克患者自身存在肺水肿的高危因静水压升高，从而加重组织水肿，严重时发生肺水肿和呼吸衰竭。因此，素，积极液体复苏可能加重肺水肿，两者之间存在矛盾，使休克患者液体复苏面临两难的困境。1•休克患者液体复苏易发肺水肿的机制：血管通透性增高是休克患者并发肺水肿的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多与炎症有关，如感染、创伤、烧伤等。缺氧和酸中毒也是导致休克微血管内液体易进入组织间隙导致肺水肿，特别是在积极液血管壁通透性增高的原因。微血管通透性增高时，体复苏毛细血管流体静压可能增高的情况下。血管内液体进入组织间隙可导致有效循环血量进一步下降，加重休克。毛细血管静水压增高是休克患者易发生肺水肿的机制之一。休克时---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---心血管功能受抑制，可能存在心脏收缩功能和舒张功能异常。同时,休克早期液体复苏可使心脏前负荷加重，心室舒张末期容积增加、压力增高，心房压及毛细血管流体静...