沙坦类药物的不良反应：R97文献标识码：A：1006-1533(2007)11-0511-03自1994年血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂上市后，研究人员在其母核的基础上，对其化合物结构加成、衍生、修饰，不断增强其降血压疗效，延长作用时间，减少毒副作用，进一步推动了这类药物的发展进程，从而形成了被称为沙坦类的系列化学药物。近年来，由于分子生物学、生物化学研究技术的发展，AngⅡ受体拮抗剂的研究进展迅速，并有了重大的突破。目前临床使用的AngⅡ受体抑制剂为非肽类药物，依据结构可分为3类：联苯四氮唑类――氯沙坦钾、厄贝沙坦、坎地沙坦、他索沙坦；非联苯四氮唑类――依普沙坦、替米沙坦；非杂环类――缬沙坦。由于沙坦类药物不阻断缓激肽的降解,因而与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)相比,其咳嗽和血管神经性水肿等的不良反应发生率显著降低。虽然沙坦类药物的不良反应少,患者耐受性---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---良好,但并非没有不良反应。随着本类药物在临床的不断应用,不良反应的报道也随之增多。本文就临床常用的沙坦类药物的不良反应作一综述。1氯沙坦类1.1咳嗽及血管性水肿据澳大利亚药品不良反应报告［1］，该药自上市直到1999年，已发现了37例咳嗽，表现为持续性干咳，24例血管性水肿，表现为颈部、颜面或舌部肿大。发生时间大部分出现于用药的第1个月，多数患者停药后症状解除，但也有再次用药后再次出现的病例。VanRijnsoever［2］报道了13例由于服用氯沙坦引起的血管神经性水肿,常发生在服用氯沙坦24h至16个月内。1.2贫血反应一项对184例透析患者进行的调查表明,24例服用氯沙坦的血液透析患者中，有18例血红蛋白浓度下降,那些严重肾功能不全、行血液透析或肾移植的患者服用氯沙坦有可能导致贫血,建议治疗期间,密切监测血红蛋白或红细胞压积［3］。Horn［4］报道了1例接受肾移植的36岁白人男子,每天服用50mg氯沙坦降压,6wk后,红细胞数量由原先的3.84×1012/L降至2.2×1012/L,血红蛋白由原先的11.6g/dL降至7.6g/dL,红细胞压积---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---由34%降至20%，停用氯沙坦6wk后,红细胞数量已恢复至3.76×1012/L,血红蛋白是11.4g/dL,红细胞压积为32%。因此，建议对服用氯沙坦的患者密切监测其红细胞的数量［4］。1.3味觉障碍Heeringa［5］报道了2例因咳嗽而停用ACEI治疗的病例,改用氯沙坦降血压,却都引起了味觉障碍。其中1例主诉有持续的金属味道,另1例则完全失去味觉,停用氯沙坦后,这2例患者味觉恢复正常。沙坦类药物引发味觉障碍的机制尚不清楚［5］。1.4过敏性紫癜1例62岁中度高血压患者,由于服用依那普利引起持久性咳嗽,改用50mg/d的氯沙坦替代治疗,却引发了过敏性紫癜,停用氯沙坦,症状消失,再复用25mg/d氯沙坦,2d后,因为出现了新的皮肤损害症状,尿检提示肾小球性肾炎,不得不完全停止氯沙坦的治疗,停用后,紫癜迅速消失,治疗经过表明,使用氯沙坦的确诱发了该患者的过敏性紫癜症状［6］。1.5急性胰腺炎Bosch［6］报道，1例39岁患者由于服用氯沙坦而诱发了胰腺炎。最初该患者因中度高血压服用依那普利治疗,5个月后,由于持续咳嗽,改用50mg/d氯沙坦替代,不再服用其---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---他任何药物或酒精。但服用氯沙坦后,实验室检查示白细胞增多症(白细胞数量为16×109/L),胰淀粉酶为732IU/L(正常值为0～115IU/L),脂肪酶946IU/L(正常值0～190IU/L)。血清学检查排除了支原体、病毒性肝炎或其它病毒感染,腹部超声检查结果表明正常,但由于肠道气体过多,胰腺不能显影,CT检查示胰腺表面正常。停用氯沙坦5d后,血清淀粉酶和脂肪酶数值均恢复正常,患者症状消失。8d后,停用苯氧胺,重新服用25mg/d的氯沙坦,但3d后,氯沙坦的治疗不得不彻底终止,因为临床表现和实验检查表明有胰腺功能损害(恶心、呕吐、腹痛,淀粉酶为368IU/L,脂肪酶水平为455IU/L)。停服氯沙坦3d后,患者胰腺血清学检查结果显示都恢复正常。重新用苯氧胺治疗,在随后的11个月内再未复发胰腺炎,从而充分证实氯沙坦的确诱发了该患者急性胰腺炎的发生［7］。Birck［8］...