重症急性胰腺炎1991年订立了《急性胰腺炎诊断及分级标准初稿》。1996年结合Atlanta国际会议的急性胰腺炎(AP)分类标准又对《初稿》进行修订，在贵阳举行的第六届全国胰腺外科研讨会上取得基本一致的观点。1998年拟订了《重症急性胰腺炎诊治规范初稿》，于同年成都第七次全国胰腺外科研讨会上进行讨论。2000年杭州全国第八届胰腺外科学术研讨会上进行讨论，经充实、修改、完善后成为本《重症急性胰腺炎诊治草案》。通过胰腺学组巡回讲学团先后到天津、浙江、江苏、湖北、宁夏、海南、广西、安徽及湖南九个省市对本《规范》进行交流并广泛吸收意见，2004年第十次全国胰腺外科学术研讨会上，重点研讨了“草案”的增补和修订内容，随后又在北京、南京、武汉和上海等地多次进行讨论。由于“草案”经过5年临床应用，已得到肯定效果，对临床工作具有指导作用。2006年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论后通过，修订后的“草案”更名为“重症急性胰腺炎诊治指南”。2013年上海中国重症胰腺炎诊疗指南。一、临床术浯l.轻度AP(mildacutepancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复．病死率极低。2.中度AP(moderatelysevereacutepancreatltls，MSAP）具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。3.重度AP(severeacutepancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变．须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，sAP病死死较高，36％-50％如后期合并感染则病死率极高。4.建议：MSAP由2003年版《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》”中定义的SAP中划分出来．符合原“SAP”的条件。但不伴有持续的器官功能衰竭。不建议使用“暴发性胰腺炎(Fulminamacutepancreatitis，FAP)”．因该术语提及的起病时间72h之内”不能反映预后。并且其诊断标准之一的伞身炎性反应综合征(systermiclnflammatoryresponessyndrome,SIRS)。只是部分AP的临床表现。不能反映病情的严重度。二、影像学术浯1．间质水肿性胰腺炎（interstitialedematouspancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪问隙模糊，也可伴有胰周积液。2.坏死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis、)：5％-10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。三、其他术语1.急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluldco1lection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。缺乏完整包膜．可单发或多发。2.急性坏死物积聚(acutenecroticcollection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混台的液体和坏死组织．坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。3.胰腺假性囊肿(pancreatlcpseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组纵、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。4．包裹性坏死(walled-offnecrosis，WON)：足一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生丁AP起病4周后。5胰腺脓肿(infectednecrosis)：胰腺内或胰周的脓掖积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。四、AP病因住确诊AP基础上，应尽可能叫确其病因．并努力去除病因，以防复发。1.常见病因：胆石症(包括胆道微结石)．高三酰甘油血症．乙醇，胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因_。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11．30mmol/L．临床极易发生AP：而当三酰甘油<5．65mmol/L．时，发生AP的危险性减少。2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincterofOddidysfunction,SOD)．药物和毒物．外伤性．高钙血症．血管炎．先天性...