成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（草案）中华医学会重症医学分会2006年10月引言严重感染（severesepsis）及其相关的感染性休克(septicshock)和多脏器功能障碍综合症(multipleorgandysfunctionsyndromeMODS)是当前重症加强治疗病房(ICU)内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点[1、2]。在美国，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概在20%－63％和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%的比例增长，预计到2010和2020年，严重感染的患病数将达到93万和110万[1、2]。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元[2、3]。在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征，其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难，因此，血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。显然，治疗效果应该通过监测综合参数来评估，而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果[4、5]。为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和临床实践，制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》。本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法，推荐级别依据如下：表1推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时，循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加[6、7]，肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变，这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制[8]，可表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降。严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改变，可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点[9]。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。严重感染时，组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿；组织内通血微血管密度下降，无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍，在器官功能不全的发展过程中起着关键作用[10]。同时，炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响[11、12]。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重，加速了休克的发展。推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在...