无创通气辅助治疗重症肺炎合并ARDS1例doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.19.79摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种由不同原因引起广泛性肺泡毛细血管膜损伤，ARDS的治疗至今尚无特异性治疗。严重感染既是ARDS的高危致病因素，也是常见并发症和死亡原因。重症肺炎合并ARDS会危及患者的生命。本文简要介绍1例无创通气辅助治疗重症肺炎合并ARDS1例的体会。关键词重症肺炎ARDS体会ExperienceofnoninvasiveventilationintreatmentofseverepneumoniacomplicatedwithARDSin1case激激ngjun，ChenXiaohong，ChenHong，激ChunyanTheCadreHealthCareDepartment，ShuguangHospitalAffiliatedtoShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine200021AbstractAcuterespiratorydistresssyndromeisakindofgeneralizedalveolarcapillarymembranedamagecausedbydifferentreasons.ThereisnospecifictreatmentofARDS.SeriousinfectionisariskfactoroftheARDS，whicharecommoncomplicationsandcausesofdeath.SeverepneumoniacomplicatedwithARDSwouldendangerthelivesofpatients.ThispaperbrieflyintroducestheexperienceofnoninvasiveventilationintreatmentofseverepneumoniacomplicatedwithARDSin1case.KeywordsSeverepneumonia；ARDS；Experience病历资料患者，男，39岁。因“发热5天”由外院转入我科。5天前，患者在外院住院治疗腰椎间盘突出症时，出现发热，体温最高39.5℃，伴有胸闷、气促。多次予消炎痛栓退热，旋即体温又起，血常规示：白细胞进行性下降，最低2.8×108/L，血气分析示：低氧血症，予以吸氧后症状改善不明显。行血培养3次（每次间隔30分钟），培养结果均是金黄色葡萄球菌，予以稳可信（1.0/12小时）、泰能抗感染治疗后。由于患者体温持续不退，遂转入我科病房。入院时，患者发热，气急，咳嗽，无痰，略觉胸闷，纳少，寐欠安，二便尚调。既往史无特殊。体检：T38.8℃，P84次/分，R40次/分，BP123/74mmHg，意识清楚，呼吸急促，口唇发绀，气管居中，胸廓无畸形，呼吸运动度双侧对称，胸部叩诊呈清音，语音传导两侧对称，两肺呼吸音略粗，两下肺可及少量细湿??音，两肺底呼吸音未及。心前区外观无隆起，心率：84次/分，律齐，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音。腹部（-）。神经系统（-）。实验室检查：血气分析（2008年6月14日，外院）：BE-5.5mmol/L，SO287.5%，PO251.68mmHg，PCO226.55mmHg，pH7.421。血气分析（2008年6月15日，本院，吸入氧流量10L/min）：BE0.4mmol/L，std24.6mmol/L，PCO229.7mmHg，PO243.1mmHg，SO285%，pH7.50。胸部CT（2008年6月15日，本院）：两肺感染，两侧胸腔积液。诊断：重症肺炎，ARDS，两侧胸腔积液。治疗经过：入院后予以无创呼吸机辅助通气（BiPAPVision），稳可信（1.0每8小时）、泰能联合抗感染；心超排除感染性心内膜炎；入院时患者氧合指数<100，予以进行无创通气辅助治疗，模式S/T，IPAP16cmH2O，EPAP6cmH2O，RR20次/分，TimeInsp1.0秒，吸气上升时间0.4秒；1小时后，复测血气分析并计算氧合指数243.8，较前明显上升，四肢发绀明显改善，予以逐步下调FiO2，其余参数不变；无创通气10小时后患者氧合指数已>300，FiO2已下调至50%，继续无创通气治疗，入院第3天体温恢复正常，无胸闷气促，予以间断使用无创呼吸机；至入院第5天起予以停用无创呼吸机，并继续抗感染治疗，入院第6天患者痰培养回报：白假丝酵母菌，予以停用泰能，加用大扶康抗真菌治疗，至入院第16天停用大扶康，入院第18天停用稳可信，继续观察1周，患者症情平稳，共住院26天，痊愈出院。总计使用稳可信21天，泰能6天，大扶康10天。讨论急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是一种由不同原因引起广泛性肺泡毛细血管膜损伤，发病前肺脏多为正常，创伤后经数小时至数天的潜伏期，期间呼吸系统多无或仅有轻微的受累；潜伏期后出现严重的呼吸困难、低氧血症和广泛肺浸润，急性呼吸衰竭呈进行性加剧，病死率仍高达50%～70%，其主要原因是感染[1]。目前ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（...