心肌梗死并发休克22例临床分析心肌梗死并发休克22例临床分析【摘要】急性右心室梗死(ARVI)是心肌梗死的特殊类型，近年来甫丁人们对其认识不断加深及重视，其诊断率明显提高，由于右室梗死的血流动力学改变与急性左心室梗死(ALVI)不同，低血压及休克发生率高，其治疗原则也有差异，如治疗方法不当会导致病人死亡。2008年1月〜2012年6月我院收治ARVI合并休克病人22例，现结合文献报道如下。【关键词】心肌梗死；休克【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1004-7484(2013)02-0052-011临床资料1.1一般资料22例ARVI并休克病人中，男12例，女10例。年龄54〜73岁，平均62.5岁，均为Q波型心肌梗死。ARVI诊断标准参照黄永麟等提出的ARVI诊断标准。低血压指收缩压持续低于lOOmmHg,补液后仍不升高，并伴有组织灌注不足，表现尿少，卩L|肢凉，意识差等休克表现。本组右室梗死部位：下壁11例，下舉合并后壁4例，下壁加前间壁3例，下后壁3例，前间壁1例。1.2临床表现22例病人均急性发病，所有病人均有心前区不同程度的疼痛，胸闷，气促，出汗，肢冷等休克表现，8例伴有晕厥。4例病人伴有上腹痛及恶心。查体：颈静脉充盈，肝颈回流征阳性,有12例病人肺部未闻及湿性音，2例双侧肺底部可听到散在细湿性音，1例病人肺部可听到干鸣音，9例病人双下肢有不同程度的水肿，所有病人入院时查血压46〜96/30〜60mmHgo心率42〜118次/min之间。1.3辅助检查心电图V3R-V5R导联ST抬高＞0.lmV14例，ST段抬高III导联＞11导联8例。心肌酶谱：肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性均明显升高。心电监护其中有I〜III度房室传导阻滞各3例，窦性心动过缓5例，窦性停搏1例，岀现室性心律失常2例，室上性心律失常1例。2治疗及结果立即嚼服阿司匹林300mg,卧床休息，吸氧，镇静采用安定或苯巴比妥片剂口服，止痛选用吗啡5mg或杜冷丁50吨肌注。扩容治疗选用低分子右旋糖酹5~10ml/min静滴或生理盐水静滴，并常规使用加镁极化液。静脉滴注多巴胺，根据血压调整多巴胺使用量。发病早期输入液体量大都保持在2500ml/d左右，输液过程中•定要观察左心功能，防止过量补液而导致左心功能不全，早期扩容治疗过程中,要进行血流动力学监测或监测中心静脉压，以便确定输液量及调整输液速度。对合并II〜III度房室传导阻滞及窦性停搏者，采用阿托品或多巴胺治疗。其屮4例病人因发病后及时来院釆取溶栓治疗，3例获得成功。22例病人全部治愈出院。其中有1例病人升压药用的吋间较长，10天后血压才趋稳定。3讨论过去认为右室梗死少见，近年来由于医务人员认识不断加深及诊断技术的进步其诊断率明显增加，ARVI多与下壁、后壁合并存在。但Andersenize等［1］通过厂检左室前壁及下壁心肌梗死对右室的累及率儿乎相同，而临床上因大面积左室心肌梗死掩盖了ARVI,故使前壁合并ARVI难以诊断，使其临床诊断率明显低于下壁合并右室梗死。ARVI临床上除有急性心肌梗死表现外，如面积大于25%吋可出现右心衰竭伴低血压或休克，而无肺淤血的特征。因此对AMI伴低血压或休克者心电图应加做右心导联，以明确是否有ARVI存在。但在ARVI时近半数患者常规心电图右胸导联抬高ST段常在症状发作后10h后消失，因此，诊断右室梗死的价值受到了吋间的严格限制，而头胸导联右胸心电图其ST段抬高的幅度较常规心电图为高，且持续时间可在72h以上，对右室梗死检出率明显高于常规心电图［2,3］。ARVI的诊断及治疗不同于左室梗死，ARVI的血流动力学改变也有别于左心室梗死。当ARVI伴有低血压及休克吋，治疗上扩容是抢救成功的关键，因右心室收缩功能不全，右心室充盈压力升高，体循环淤血；而右心室收缩不全导致左心室充盈压力不足，从而导致左室排出量减少，易出现低血压及休克。另外右室梗死后发生低血压或休克时，选用多巴胺等正性肌力约物，以增加心肌收缩力，使右室收缩末容量降低，心室充盈压增加，进而使右心室射血分数及心排出量增加。故发病早期输入液体量要多，以保证其正常循环[4]。因ARVI血流动力学不同于左心室梗死，治疗原则上应禁用硝酸酯类、利尿剂和吗啡，因该类药物可使心脏前负荷降低，心排出量下降，使血压继续下降，加重心肌缺血而扩大梗死范围引...