百草枯中毒13例临床分析河南省南阳市第二人民医院急诊科夏建海闫克杰郭书铮张敏马会史彦玲47300013949369727【摘要】通过对百草枯中毒13例病例的临床表现及治疗观察和对发病机理的深度研究，发现彻底反复洗胃、利尿、反复导泻，、早期CRRT及抗自由基、冲击剂量免疫抑制剂、乌斯特定、姜黄素血必净抗纤维化等序贯、系列治疗能提高治愈率。【目的】通过对百草枯中毒深层机理的研究，探讨百草枯中毒的序贯系列、有效的治疗方法【方法】临床表现观察、治疗方法的数理统计总结【结果】中重度病例行早期CRRT及抗自由基治疗治愈率高【结论】序贯、系列、早期CRRT及抗自由基治疗治愈率高【关键词】百草枯中毒多脏衰自由基【】R584-2【文献标识号】B【】百草枯中毒的的发生率，逐年增加，死亡率极高，缺少发病机理的深入探讨及规范有效的治疗，现就我科1984年7月～2010年9月收治的13例，体会总结如下：1．资料1.1一般资料：共13例，男2例，女11例；年龄17～62岁，平均33岁；1.2临床资料：13例均为口服，服药剂量≤5ml者7例，＞5ml6例，服药距就诊时间≤2小时5例，＞2小时8例。1.2临床表现：恶心呕吐13例，腹痛12例，继后口、咽、舌食道、胃糜烂水肿12例，发热咳嗽12例，胸闷气短9例，肺干湿性罗音7例，咳血6例，呕血6例，尿血1例，少尿无尿4例，神经系统症状3例，巩膜蓝染1例。肝大2例，脾大1例，下肢水肿1例颈静脉怒张1例。既往高血压病史3例，糖尿病1例，脂肪肝3例。生化检查：WBC升高12例，CRP升高9例，非特异性体液免疫功能亢进10例，细胞免疫功能亢进2例。k＋正常5例，升高7例降低1例3.mmol∕L0；Na＋降低6例，升高3例；Ca＋＋均正常；CO2CP均正常，OsL均正常；血糖值：升高4例。肝损害8例，肾损害10例。心电图：窦性心动过速11例，ST-T改变4例，房早7例。肺CT：斑片状阴影9例，纹理增粗4例。肺部表现2周内最重，多脏衰1周内最重。1.3治疗情况：入院后，均给予催吐、白陶土或泥浆反复洗胃、反复利尿导泻，中重度中毒者给予灌流，重度者CRRT.并给予抗自由基、抗纤维化、冲击剂量姜黄素环磷酰胺乌斯特定应用及重要脏器功能保护。合并多脏衰者实行连续多脏器功能检测和处置。2.治疗结果：死亡4例。治愈9例。死亡率44%。典型病例：张××，男，46岁，以“酒后口服百草枯80ml1小时”为主诉，入院时：T37℃，P95次∕分，R18次∕分,Bp125∕85mmHg,口唇无紫绀，鼻翼无煽动，双肺呼吸音清，心率95次∕分,神经生理反射存在，病理反射未引出。在急诊科洗胃后入RICU，给血液灌流，次日转至307医院，给CRRT,1天后复转我院，再次血液灌流，入住急诊科，转入时查体：T37℃PP102次∕分，R20次∕分,Bp130∕90mmHg,口唇紫绀鼻翼煽动，双肺可闻及湿罗音，心率102次∕分，神经生理反射存在，病理反射：双侧锥体束征阳性，入院后灌流处大片皮下淤血，咯血，便血，尿中有红细胞，先后出现肝、肾、泌尿、血液、心脏、呼吸、神经、免疫功能障碍，酸碱、水、电解质失衡。治疗：早期给于利尿、反复导泻、脏器功能支持、免疫调理，预防感染、维持凝血功能正常，及调整水电解质酸碱平衡等外围治疗，着重于力争达到炎症与抗炎平衡，减少炎症因子生成，消除自由基，降低体液免疫，减少毛细血管渗漏。后期着重减少纤维化，住院31天，遗留胸膜增厚及肺纤维化，痊愈出院。2．讨论：百草枯又名克芜踪，敌草快，属吡啶类除草剂。纯品为白色结晶，商品用20%克芜踪为兰色溶液。在酸性及中性溶液中稳定，遇碱水解，对金属有腐蚀性。口服吸收率为5%～15%，吸收后2小时达到血浆浓度峰值，并迅速分布到肺、肾脏、肌肉、甲状腺等，其中肺含量较高，存留时间较久，百草枯在体内可部分降解，大部分在2日内以原形经肾脏随尿排出【1】。胃肠粘膜5天内仍有存留。目前认为其作用的靶器官主要是肺脏，作用机制为进入体内的百草枯被肺细胞摄取后在肺内产生氧自由基，造成细胞膜脂质氧化，破坏细胞膜结构，引起细胞肿胀、变性、坏死，进而导致肺内出血、肺水肿、透明膜变性或纤维细胞增生【2】。肺纤维化多在中毒后5～9天内发生，2～3周达高峰【3】。本组病例13例均有消化道症状，多表现为呕吐、糜烂，少数呕血；呼吸道症状12例，主要为胸闷...