无抗凝血滤治疗脑出血术后合并急性肾损伤32例临床观察[摘要]目的探讨脑出血术后出现急性肾损伤（AKI）早期应用无抗凝血滤治疗的疗效。方法脑出血术后患者发生急性肾功能衰竭（ARF）32例，早期应用无抗凝血滤治疗。结果其中18例肾功能逐渐恢复，4例肾功能未恢复，5例死于脑疝，3例死于脑出血后继发大面积脑梗死，2例死于继发肺内感染。结论脑出血术后出现急性肾损伤患者早期应用无抗凝血滤治疗安全有效，可提高其生存率。[关键词]脑出血；急性肾损伤；无抗凝血滤；疗效[]R619[文献标识码]B[]1674-4721（2012）02（c）-0183-02脑出血术后出现急性肾损伤患者的死亡率较高。本院重症监护病房2004年7月～2011年12月收治了32例急性脑出血术后出现急性肾损伤患者，应用无抗凝血滤治疗，效果较满意，现作一总结分析，报道如下：1资料与方法1.1一般资料选取本院重症监护病房2004年7月～2011年12月收治的32例急性脑出血术后出现急性肾损伤（AKI）患者，其中，男17例，女15例；年龄23～78岁，平均51岁。原发病：高血压脑出血13例，外伤性颅内出血19例。所有患者均无肝、肾疾病史。入院时检查尿量、尿常规、尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）均正常。急性肾损伤的诊断根据2002年ADQI第二次会议提出的急性肾损伤/急性肾功能衰竭（AKI/ARF）的RIFLE分级诊断标准。1.2治疗方法所有脑实质出血患者均在入院后急诊行去骨瓣加压血肿清除术，后转入ICU病房。转入ICU后给予升压药或降压药控制血压、维持组织灌注，有呼吸衰竭的患者给予机械通气治疗，给予甘露醇、甘油果糖脱水降颅压，应用神经营养药物，抑酸，抗感染，维持酸碱、水电解质平衡等治疗。入院后1～4d内发现尿量减少，尿素氮、肌酐进行性升高。BUN8.3～35.5mmol/L，Cr156～728mmol/L。AKI发生后均停用具有肾功能损害的药物，主要为甘露醇，行中心静脉压（CVP）监测，纠正因脱水、休克等因素引起的肾前性肾功能不全，把CVP纠正到6mmHg以上。应用呋塞米10～20mg持续静脉泵入，无效则早期进行床旁无抗凝血滤治疗。常规深静脉置管，留置血滤通路，使用爱德华血滤机行床旁持续血液滤过或透析滤过治疗。开机自检，安装管路，肝素盐水预冲管路成功后，连接于患者，每小时用0.9%氯化钠溶液100～200mL冲血滤管路抗凝。设置前、后稀释比例为3∶2或1∶1，制定液体平衡的计划，把冲洗液计入液体的入量中，持续行连续性静脉静脉血液滤过（CVVH）或连续性静脉静脉血液透析滤过（CVVHDF）治疗。2结果其中18例肾功能逐渐恢复，恢复时间为5～15d。4例肾功能未恢复，行长期透析治疗。5例死于脑疝，3例死于脑出血后继发大面积脑梗死，2例死于继发肺内感染。3讨论脑出血术后患者出现急性肾损伤的原因分析：（1）中老年人常有高血压、高血脂、糖尿病、脂质代谢紊乱等基础疾病，存在肾动脉硬化，此为肾损伤的病理基础；（2）重度颅脑损伤本身可引起急性肾损伤。颅脑损伤导致的高颅压，使脑灌注压降低，脑血流减少直接或间接引起脑干和丘脑的损害，使神经内分泌调节功能紊乱，使肾素-血管紧张素分泌增多，肾脏血管收缩，肾脏缺血引起急性肾损伤。（3）去骨瓣减压、血肿清除术后患者均存在颅高压，术后常规应用甘露醇脱水，小剂量甘露醇能增加血容量，扩张肾血管，大剂量的甘露醇可收缩肾血管使肾小球滤过率下降，发生急性肾损伤[1]。甘露醇引起肾脏损害的机制目前尚未明确，可能是多因素作用的结果。许多动物实验研究表明，甘露醇可使肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性及肾小管闭塞，也可使入球小动脉强烈收缩引起肾缺血，肾小球滤过率下降，导致AKI[2-3]。唐怀吉[4]报道，AKI的发生与甘露醇的累积量关系较大。AKI的发生与甘露醇的剂量有关。（4）大剂量的脱水药物导致血管内容量不足，术后继发颅内和肺内感染均可引起肾脏灌注不足，引起肾前性肾功能损害。持续的血液净化治疗按抗凝方式主要分为抗凝法、局部抗凝法、和无抗凝三种方式。常用的抗凝剂有肝素、低分子肝素，局部抗凝最主要的方式是用枸橼酸在体外抗凝、体内拮抗，也可应用肝素和鱼精蛋白进行拮抗。脑出血术后合并急性肾损伤的患者因存在抗凝禁忌证，常用的抗凝剂肝素易引起出血和血小板降低，故需要行无抗凝血滤，...