残胃癌的临床特征及预后研究[摘要]目的：探讨残胃癌的临床特点及外科治疗方法。方法：回顾性分析我院1995年4月～2004年9月收治的33例残胃癌的临床资料。结果：残胃癌多在良性胃十二指肠疾病行胃大部分切除10年后发病。毕Ⅱ式术后残胃癌30例（90.90%），毕Ⅰ式术后残胃癌3例（9.09%），毕Ⅱ式术后残胃癌的发生率显著高于毕Ⅰ式。残胃癌的治疗首选根治性手术切除，33例患者中生存5年以上6例（18.18%），生存3年以上10例（30.30%）；6例患者行姑息性切除治疗，生存1～2年；3例患者未能行手术治疗，生存1～10个月。结论：胃良性病变行胃部分切除术后的患者应行严密随访，早期外科根治性手术切除效果较好，晚期也应积极行姑息手术切除，以延长患者生命。[关键词]残胃癌；病理特征；手术方式[]R735.2[文献标识码]B[]1673-7210（2011）04（a）-172-02内镜残胃癌是指胃的良性疾病切除后5年以上（一般在15～20年后）在残胃发生的胃癌。一般发生率在1%～5%[1]。近年来发病率有上升的趋势，文献报道胃切除术后残胃癌发生率为健康人群的4～7倍[2]。我院1995年4月～2004年9月共收治残胃癌33例均经胃镜及病理检查证实。现分析报道如下：1资料与方法1.1一般资料收集我院1995年4月～2004年9月33例残胃癌患者，其中，男23例，女10例；年龄最小40岁，最大75岁，平均64.6岁；上腹部隐痛不适8例，腹胀7例，黑便5例，消瘦贫血6例，上腹部包块4例，恶心呕吐3例。大部分患者同时出现上述数种症状。初次手术与本次确诊间隔最短5年，最长28年，平均16年。本组33例患者一般资料见表1。1.2内镜及病理学特点3例呈萎缩性炎性改变，14例为不规则隆起病变，11例为溃疡改变，5例黏膜表现为息肉状增生。低分化腺癌22例，中分化腺癌4例，高分化腺癌3例，印戒细胞癌3例，黏液腺癌1例。1.3手术方法23例残胃癌患者行根治性切除，其中，残胃全切16例，残胃+脾切除6例，残胃+胰体尾+脾切除1例；6例患者行姑息性切除；3例患者因肿瘤广泛转移而未行手术切除。2结果本组33例残胃癌患者，其中生存5年以上6例（18.18%），生存3年以上10例（30.30%）；6例行姑息性切除治疗患者，生存1～2年；4例未能行手术治疗的患者，生存1～10个月。33例患者淋巴转移17例，其转移与病理类型、生存情况详见表2、3。3讨论3.1临床特点及诊断残胃癌早期无特异性症状，患者除有上腹疼痛不适、呕血、便血、吞咽困难、不明原因的贫血及消瘦等症状外，还有以下临床特征：①极大多数残胃癌均发生于术后10年以后，间歇时间愈长，发病率愈高。②残胃癌的发生与胃大部切除术后消化道的重建方式有关，毕Ⅱ式吻合术后残胃癌的发生率明显高于毕Ⅰ式吻合者[3-4]。本组资料显示，残胃癌发生在毕Ⅱ式吻合术后者占90.90%（30/33）。③癌变可发生在残胃的任何部位：吻合口>小弯侧>大弯侧>胃底贲门处>全胃[5]。本组资料显示，有69.70%（23/33）的癌变发生在吻合口。④男女之比为5.4∶1，平均发病年龄为65岁。行胃大部切除术后，必须加强术后随诊，要特别警惕以上术后临床特点。本病的进一步确诊，主要依赖于内镜及病理学检查，其确诊率高达90%。笔者主张对术后15年以上患者定期胃镜检查是必要的。应每半年或1年复查胃镜，对残胃癌的早期发现有积极意义。3.2发病机制残胃癌的发病机制未完全阐明，目前认为与以下因素有关：①碱性胆汁、肠液反流损害胃黏膜，引起胃黏膜萎缩、肠上皮化生和不典型增生。残胃内低酸或无酸，利于细菌大量繁殖，特别是具硝酸盐还原酶的细菌增多，进一步加重胃黏膜损伤。②幽门螺杆菌（Hp）和EB病毒感染。Hp感染可通过不同途径造成上皮细胞DNA复制异常或基因突变，从而增加残胃癌变几率；EB病毒可能通过启动感染细胞的克隆扩增或在基本克隆内使感染细胞获得增殖优势而影响癌的发生[6]。③胃黏膜细胞营养环境改变。胃泌素能够刺激胃泌酸部位黏膜和十二指肠黏膜的DNA、RNA和蛋白质的合成，从而对胃黏膜起到营养作用，胃大部切除术后，胃泌素分泌水平明显低下（减少50%～70%），胃泌素具有的强固胃黏膜屏障、营养胃黏膜上皮细胞和抵抗H+逆弥散作用大大削弱，残胃黏膜和壁细胞丧失了胃泌素的营养作用，胃黏膜的抗损伤机制受到不同程度的削弱，使残...