分类号G804.7陕西师范大学学士学位论文跑台运动对大鼠股四头肌PI3KmRNA表达的影响作者单位体育学院指导老师唐量作者姓名田博专业、班级体育教育2009级5班提交时间二○一三年五月---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---跑台运动对大鼠股四头肌PI3KmRNA表达的影响田博（陕西师范大学体育学院，陕西西安710062）摘要：探讨中等强度耐力训练对股四头肌PI3KmRNA基因和蛋白表达的影响。方法：18只健康的SD大鼠随机分为安静组、有氧运动组和负重跑台训练组，每组6只。训练组采用跑台训练方案,训练8周后两组大鼠安静状态下处死，取股四头肌。采用ReverseTranscription-PCR方法测定大鼠股四头肌PI3K基因的mRNA的表达。结果:8周运动训练后大鼠股四头肌PI3KmRNA的表达量比安静组的显著增多；而负重组比有氧运动组PI3KmRNA的表达量显著增加。关键词:磷酯酰肌醇3-激酶;股四头肌;抗阻力运动；PCR：G804.7文献识码：ATheImpactofTreadmillExerciseOnRatQuadricepsPI3KmRNAExpressionTIANBo（InstituteofphysicalEducation,shaanxiNormalUniversityxi’an710062Shaanxi）Abstract:Toinvestigatetheimpactofmoderate-intensityendurancetrainingonthequadricepsfemorisPI3KmRNAgeneandproteinexpression，herearethemethods.Atfirst，18healthySDratswererandomlydividedintothreegroups:thequietgroup，theaerobicexercisegroupandtheresistancetraininggroup，andeachgrouphad6rats.Traininggroupadoptedtreadmillexercise.Theyweretrainedfor8weeksbeforetheywerekilledinquietcondition.ThenwepickeduptheirquadricepsmuscleanduseReverseTranscription-polymerasechainreaction(PCR)todeterminethemRNAexpressionofrats’quadricepsPI3Kgene.Asaresult，after8weeks，trainingratshadmorequadricepsPI3KmRNAexpressionthanquietgroupsignificantly.Atthesametime，thenegativerecombinantalsohadmorePI3KmRNAexpressionthanaerobicexercisegroup.Keywords:phosphoinositide3-kinase;quadricepsfemoris;resistedmovement;PCR1前言近几十年来，大鼠抗阻训练在研究力量训练的生物学适应机制中被国际上较为广泛采用。众多学者从多角度切入对抗阻力训练的生理适应机制展开了广泛的探索与研究，其中涉及骨骼、肌肉、心血管及内分泌系统适应性变化[1]。抗阻力训练又称阻力运动或力量运动，是一种无氧运动，主要包括负重抗阻运动、对抗性运动、克服弹性物体运动和利用力量训练器械等[2]。抗阻力运动对骨骼肌的影响表现在骨骼肌细胞内的收缩成分、肌糖原、肌红蛋白增多，线粒体体积、数量增加，以及毛细血管分布在骨骼肌上的密度加大等，使骨骼肌的有氧代谢能力加强，肌肉收缩效率提高，运动到力竭的时间延长。抗阻力运动的主要目的是锻炼肌肉，能明显增加肌肉体积、力量和耐力等，可使肌肉GLUT4和胰岛素受体总量增加，从而增加肌肉葡萄糖的储存和利用。---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---研究表明，PI3K是多个信号转导通路的关键蛋白，磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节，PI3K活性的增加常与多种癌症相关。研究发现PI3k/Akt信号途径是调节胰岛素和多种主要信号途径之一[3]，在骨骼肌PI3K/Akt信号转导网络中，任何一个激酶的表达和活性的改变都会导致胰岛素生物活性的降低。运动可促使PI3K和磷酸化PI3K活化，PI3K活化后，使磷脂酞肌醇(PI)、磷脂酞肌醇一磷酸(PIP)和磷脂酞肌醇二磷酸(PIP2)磷酸成PIP、PIP2和磷脂酞肌醇三磷酸(PIP3)，与PH段的下游分子结合，将信号向下传导，下游信号分子蛋白激酶B（Akt）在在磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶(PDK)的协同作用下，导致Akt从胞浆转位到质膜，并促进Akt的Ser473和Thr308位点磷酸化而激活，激活后的Akt通过促进下游底物磷酸化而发挥广泛的生物效应[4]。近年来的相关研究成果已经初步揭示了有氧运动所引起的骨骼肌蛋白质合成变化过程中细胞信号转导的网络工作互动，这种运动性细胞信号转导的网络工作互动，既可以是正性...