盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效观察

盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效观察陈中奎程青丽张博(河南省兰考县中心医院河南兰考475300)【摘要】目的研究盐酸法舒地尔治疗脑梗死的有效性。方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在常规治疗的基础上加用盐酸法舒地尔。观察治疗前后两组的神经功能缺损评分和总的牛理功能状态。结果治疗组总有效率达90%,显著优于对照组(66.6%),而且疗效比较差异具有显著意义(P<0.05)o结论盐酸法舒地尔可以改善急性脑梗死患者的神经功能缺损,提高疗效。【关键词】急性脑梗死盐酸法舒地尔神经功能缺损【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)49-0098-02脑梗死患者发病率高,具有较高的致残率和病死率,盐酸法舒地尔是一种新型的Rho酶抑制剂,具有很好的神经保护作用。我科2010年7月〜2013年7月使用盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死30例,取得较好的疗效,现报告如下。1.临床资料1.1一般资料,60例患者均经CT扫描或MRI确诊为脑梗死,并符合第四次全国脑血管病会议制定的脑梗死确诊标准[1]。治疗组30例(男17,女13)年龄37-79岁,平均67岁。既往有高血压病史15例,冠心病7例,糖尿病7例,心率失常5例。发生脑梗死距用药时间12h内10例,12-24hl4例,25-72h6例。对照组30例,(男16,女14),年龄37・80岁,平均69岁。既往有高血压病史14例,冠心病史6例,糖尿病6例,心律失常4例,发病距用药时间12h以内8例,12-24hl2例,25-72hl0例,治疗前两组资料差异无显著性(P>0.05)o1.2治疗方法,两组均给予抗血小板及调血脂稳定斑块治疗,必要时给予脱水降颅压,调节血压,控制血糖,注意水电解质平衡。治疗组在此基础上给予盐酸法舒地尔(商品名,川威,天津红日制药有限公司生产),30陀加入5%葡萄糖注射液250ml,静脉滴注,2次/天,连续用14天。1.3疗效评定,根据1995年全国第四届脑血管病会议制定的《脑卒中病人临床神经功能缺损程度评定标准》(css)[2]o临床疗效依据是神经功能缺损积分值的减少和患者总的生理能力状态。将疗效分为五类,基本痊愈:功能缺损评分减少91%〜100%,病残程度0级。显著进步:功能缺损评分减少46%〜90%,病残程度1・3级。进步:功能缺损评分减少18%〜45%o无变化:功能缺损评分减少<17%o恶化:功能缺损评分增加18%以上。1.4统计及处理,采用spsslO.O统计软件,两组间比较采用X检验。2•结果临床疗效,两组治疗14天后进行评价,治疗组基本痊愈7例(23.3%),显著进步12例(40%),进步8例(26.7%),无效3例(10%)显效率63.3%,总有效率90%o对照组基本痊愈3例(10%),显著进步7例(23.3%),进步10例(33.3%),无效8例(26.7%),恶化2例(6.7%),显效率33.3%,总有效率66.6%。两组疗效比较差异具有显著意义(P<0.05)o治疗组轻微肾功能损害1例,对照组无异常。3•讨论急性脑梗死缺血损失机制主要包括自由基过度产生及瀑布式连锁反应,神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化导致神经细胞损伤⑶。Rho激酶是细胞浆中存在于肌端闭锁静止的酶,在缺血缺氧的病理损伤时变成激活的酶,直接作用于肌动蛋白,肌球蛋白使用磷酸化,从而导致血管收缩,神经元损伤或死亡。而通过Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔阻断Rho激酶系统从而影响多种细胞功能,发挥其广泛的药理作用。能抑制脑血管平滑肌收缩而扩张脑血管,有效舒张动脉粥样斑块狭窄部位,降低内皮细胞张力,改善脑组织循环,不产生和加重脑内盗血,抑制炎症细胞释放炎性介质,抑制炎症细胞的迁徙和侵润。保持氧代谢,减少乳酸产生和促进乳酸氧化,纠正局部酸中毒,从而达到保护脑组织作用[4]。此外盐酸法舒地尔还有神经保护作用,拮抗氧自由基,降低红细胞粘稠度,增加脑血流,促进脑循环作用。本研究采用对照方法,应用盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死,结果显示法舒地尔组在治疗后总有效率及治疗组效率均优于对照组(P&t;0.05),且临床不良反应小。临床应用较安全,值得推广应用。参考文献[1]中国医学会神经科学会各种脑血管疾病诊断要点中华神经科杂志1996.29(6)379.[2]全国第四届脑血管病学术会议脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中国实用内科杂志1997.17.313.[3]王维治主编神经学第五版北京人民卫生出版社2004.135.[4]程冬敏王珏南通人学学报2009.29(6)・

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