急性呼吸窘迫综合征的骨科护理R473.6B1672-5085(2011)17-0367-01【关键词】急性呼吸窘迫综合征骨科护理创伤后呼吸窘迫综合征是严重创伤后常见的并发症之一。据估计，严重创伤经积极治疗后仍未能挽救的患者中，约1／3是由于发生了急性呼吸衰竭而死亡，故近年来对此已引起更多的重视。这种综合征并不具有独特的病因和病理改变，而是一种临床综合征。近年来统一称之为“急性呼吸窘迫综合征”(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。病因及发病机制一病因在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意；如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。1.休克创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也是造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大，因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。2.脂肪栓塞脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管.造成广泛性微循环栓塞。有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。3.输液过多在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72小时。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中，是占有相当重要的地位。4.感染化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺衰竭。在休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使患者发生脓毒症。5.颅脑创伤严重颅脑创伤常并发肺水肿。这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿，若预先应用α-肾上腺素能阻滞剂，可防止此种损害。6.误吸误吸作用为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视。误吸大量酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。7.氧中毒呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。二发病机制ARDS的发病机制尚未明确。研究结果提示，吸入的损害性物质作用于肺泡，肺血流中出现损害血管内皮的因子，是重要的致病环节。多种递质和因子的释出，参与ARDS发生发展过程，如补体、激肽、组胺、色胺、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)、血栓素(TX)等。护理问题1.气体交换受损与肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅱ型细胞受损，引起肺间质和肺泡水肿，肺活性物质减少，导致肺顺应性降低、通气／血流比例失调、肺内动静脉分流增加及弥散障碍，造成换气功能严重受损的低氧血症有关。2.低效性呼吸型态与气体交换严重受损、呼吸中枢抑制、缺氧有关。3.语言交流障碍与患者呼吸困难导致说话费劲，气管插管、气管切开导致无法进行语言交流有关。4.焦虑／恐惧与不了解气管插管、气管切开的作用和效果；担心疾病的预后；不适应监护室环境有关。5.自理能力缺陷与脑组织缺氧及二氧化碳潴留导致患者意识障碍，患者的肢体功能活动受限有关。6.潜在并发症失用综合征。7.有皮肤完整性受损的危险与治疗的需要使局部皮肤持续受压；意识障碍如烦躁时抓伤皮...