抗衰老中药的研究进展王洪侠，高微微（中国医学科学院中国协和医科大学药用植物研究所，北京１０００９４）关键词：衰老机制；抗衰老；中药；研究方法：Ｒ２８５．５文献标识码：Ｄ：１００５··５３０４（２００５）０１··０１０２—－０３中医药以其独特的疗效，在抗衰老抗氧化的研究中占有膜损害，提高脑细胞膜的Ｃａ２＋＿ＡＴＰａｓｅ活性，使脑细胞代谢正越来越重要的地位。现代人对于利用天然产物预防和治疗疾常。徐氏等〔６〕发现，麦冬水煎剂能显著提高模型大鼠的红细病观念的更新，使中医药在抗衰老方面得到了更广泛的开发胞ＳＯＤ活性、血清总抗氧化能力（ＴＡＡ）及红细胞免疫功能，显和利用。著降低血清丙二醛（ＭＤＡ）含量。张氏等〔７３报道，附子可显著增１衰老的机制研究加老龄大鼠抗氧化酶活性和总抗氧化能力，降低自由基代谢衰老是机体各种生化反应的综合表现，是体内外许多因产物的含量，提高组织膜中酶的活性，改善细胞膜脂的流动素（环境污染、精神紧张、遗传等）共同作用的结果。关于衰性。老的学说有很多种，氧化自由基学说为１９５６年由Ｈａｒｍａｎ〔１〕杨氏等〔８〕的研究表明，四物汤能够显著提高红细胞中提出，是目前比较公认的学说之一。该理论指出，机体内时刻ＳＯＤ活性，降低血浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，具有一定的抗产生着自由基，但同时又具有有效的自由基清除系统（如超氧衰老作用。何氏等〔９〕曾报道，灵芪安神口服液４个剂量组均化物歧化酶等），使体内自由基维持在正常水平。随着年龄的能明显降低老年大鼠血清中仰Ａ含量，明显提高其血清、组增长，这种平衡逐渐被破坏，造成自由基的过剩。过量自由基织中ＳＯＤ活性，并可使老年大鼠组织中ＭＤＡ含量减少。毛氏可通过过氧化作用攻击细胞膜及核酸、蛋白质和酶类等生物等〔１０１对人参、鹿茸、熟地黄、菟丝子及丹参组方的中药方大分子，引起细胞膜上的不饱和脂肪酸产生脂质过氧化反应，剂的抗衰老作用进行了研究，发现能促进小鼠的免疫调节功核酸及蛋白质分子交联，ＤＮＡ基因突变或复制异常及生物酶能，提高小鼠的应激能力、耐疲劳能力及小鼠清除自由基和活力下降，最终导致细胞功能严重受损以至衰老、死亡。抗氧化的能力，具有延缓机体衰老的作用。目前，衰老机制在分子生物学方面的研究进展非常迅２．１．２抗氧化中药有效成分已报道的抗氧化中药成分主速。２０世纪９０年代以来，陆续有报道第１、４、７号染色体要有黄酮类、多糖类、皂苷类等。有研究表明，黄酮类的自与ｘ染色体上各自存在着与衰老有关的基因心〕，这些研究表由基清除活性与其所含有的酚羟基数量和结构密切相关，黄明，衰老也是由遗传基因决定的。近年来，端粒与端粒酶的发芩苷的酚羟基数量较黄芩中其它的有效成分为多，且Ａ环中现使衰老的遗传程序学说有了新进展。端粒（ｔｅｌｏｍｅｒｅ）是真含有邻二酚结构，因而具有较强的自由基清除活性〔１１〕。徐核细胞染色体末端的重复ＤＮＡ序列，对染色体末端起保护作氏ｎｚｌ研究发现，一定剂量的葛根素可显著增加Ｄ一半乳糖致衰用，并决定细胞的复制与衰老。ＤＮＡ每复制１次，端粒即丢失老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为，可以显著提高５０～２００ｂＰ，当它缩短到一定程度时，细胞则停止分裂、衰衰老小鼠血清、脑和肝组织ＳＯＤ的活性，并使衰老小鼠体内老、死亡〔３〕。端粒序列的复制依赖于一种特殊的ＤＮＡ聚合酶，ＭＤＡ和脂褐素含量明显下降。李氏等〔１３’报道，南沙参多糖（ＲＡＰ）即端粒酶（ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ），目前，国内外有大量的研究报道实验可明显抑制老龄小鼠ＩｄＤＡ的产生及肝、脑组织中脂褐素的形动物或人类组织细胞在衰老过程中端粒酶活性的变化，但对成，同时也能降低其单胺氧化酶（ｖａＯ）的活性。另有研究表明，影响端粒酶活性的因素研究较少。仙人掌茎粗多糖能明显降低老年大鼠血清ＭＤＡ含量及脑和肝各种因素的综合作用，一方面直接造成机体神经、内分组织脂褐质含量，并明显提高老年大鼠血清ＳＯＤ、过氧化氢泌及免疫等各系统的功能损伤与退化，同时也使神经、内分酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ...