原发性高血压合并sas患者红细胞压积与低氧血症的

原发性高血压合并SAS患者红细胞压积与低氧血症的相关分析王君李南方王新玲新疆维吾尔自治区人民医院高血压科,乌鲁木齐830001关键词:原发性高血压睡眠呼吸暂停低氧血症红细胞压积睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是睡眠时频繁发生呼吸暂停造成低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱为特征的疾病,是心、脑血管病的独立危险因素[1]。缺氧可使RBC及HCT增高,从而影响血液粘稠度且促进血栓形成[2,3],PLT在血栓形成中起重要作用[2]。同时,高血压与SAS间有着重要的关系[1]。为此,我们观察高血压合并SAS患者红细胞数、红细胞压积及血小板数量与单纯高血压患者之间的差异,以探讨他们之间的相互关系。1对象与方法1.1研究对象选择2002年3月~2003年3月住院的血压水平≥140/90mmHg高血压合并夜间打鼾和/或体重指数≥25kg/m2的患者122例,高血压诊断按《中国高血压防治指南》推荐标准,即血压≥140/90mmHg(1mmHg=0.133Kpa)或正在服用降压药物。停用所有药物>72h,禁服安眠药,禁饮酒、茶和咖啡12h。采用日本产COLINBP-88型多功能生命体征监测仪于夜间行7h以上多功能生命体征监测,包括呼吸、心率、血压、经皮血氧饱和度监测。以夜间睡眠时最低氧饱和度较清醒时下降4%以上,口鼻气流中断≥10秒初筛为SAS组[1],按SAS初筛标准及病情分度[1]。根据最低氧饱和度(SaO2min)将SAS患者分为轻度53例(SaO285%~89%),中重度18例(SaO2<84%),夜间最低SaO2较清醒时下降不足4%为单纯原发性高血压组51例。1.2RBC、HCT、PLT测定受试者均于监测夜次日晨空腹采静脉血2ml注入(K2-EDTA)抗凝试管,采用荧光法,日本产SYSMEX-21OO型血细胞测定仪及配套试剂盒检测。1.3统计学处理:用PEMS3.0医学统计软件包进行统计分析,资料离散度用(±s)表示,组间比较用方差分析,相关性分析用直线相关回归法。P<0.05为差异有显著性。2结果2.1EH合并SAS组与单纯EH组临床资料比较(表1)各组之间患者年龄、性别、体重指数、腹围无明显差别(P>0.05)。表1EH合并SAS组与单纯EH组临床资料比较(X±s)组别(SAS)例数(男)n年龄(岁)腹围(cm)BMI(kg/m2)轻度组53(32)52.39±10.7398.69±10.1929.35±4.25中重度组18(9)53.75±10.04100.7±9.9329.55±3.3611EH组51(34)50.45±10.9197.49±8.3727.69±3.742.2EH合并SAS组与单纯EH组RBC、HCT、PLT等比较(表2)各组之间RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC、PLT等无明显差别(P>0.05)。表2EH合并SAS组与单纯EH组RBC、HCT、PLT等比较(x±s)组别SAS例数(男)n年龄(岁)腹围(cm)BMI(kg/m2)轻度组53(32)52.39±10.7398.69±10.1929.35±4.25中重度组18(9)53.75±10.04100.7±9.9329.55±3.3611EH组51(34)50.45±10.9197.49±8.3727.69±3.742.3夜间最低SaO2与RBC、HCT、PLT等的相关性分析(表3)夜间最低SaO2与RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC、PLT等呈负相关,P>0.05。表3夜间最低氧饱和度与RBC、HCT、PLT等的相关性分析项目夜间最低血氧饱和度CDRBCHGBHCTMCVMCHMCHCPLT-0.049-0.149-0.13-0.08-0.01-0.038-0.080.160.120.170.400.910.690.393讨论SAS与EH密切相关,常常二者并存是脑卒中和不稳定心绞痛、心肌梗死等缺血性血管病独立的危险因素[3]。SAS最突出的问题是夜间睡眠时气道气流的中断,而导致低氧血症和高碳酸血症。已经证明缺O2可使红细胞生成素(EPO)增高,刺激红系造血祖细胞和前身细胞的生长分化;对已分化的红系前身细胞,EPD可刺激其增生和RNA合成,使红细胞增多[2]。但本研究结果显示高血压合并SAS患者红细胞无明显增高,这与已经VHoffsteinetal[5]研究一致,可能因为夜间间断性缺氧不致造成红细胞增多。黄铁群等[3]等报道OSAS患者全血黏度和血浆黏度明显增高。在世界卫生组织的系列研究中[6,7]发现心血管病的四种主要危险因素(吸烟、血清胆固醇、血压、体重指数)与血液粘滞度、红细胞压积有明显联系。在VHoffsteinetal[5]的研究中发现SAS与红细胞压积有相关性。张希龙等[8]报道OSAHS患者红细胞压积、血液黏度等各项指标,下午4时与次日晨比较差异有显著性。冯惠平等[8]等研究结果表明血小板活化、高凝状态、继发纤溶亢进在OSAHS患者心脑血管...

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