法洛氏四联症术后应激性溃疡的临床预防及治疗进展李基伟翟波王鹏高杨房陈忠建（河南郑州市儿童医院心胸外科河南郑州450053）【中图分类号JR619+.9【文献标识码】A【文章编号）2095-1752（2012）05-0185-01应激性溃疡是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症等应激状态下胃肠道粘膜的急性损伤，主要表现为胃十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血等改变。法洛氏四联症是儿童常见先天畸形，目前大多数患者可一期矫治，法洛氏四联症心内畸形复杂，手术时间长，创伤相对较大，体外循环时间长，机械呼吸时间长都是引起术后应激性溃疡的应激原，法洛氏四联症术后发牛应激性反应的病例较多，影响患儿术后康复，现将法洛氏四联症围术期应激性溃疡的预防及治疗综述如下⑴。一正常肠道的的屏障功能正常人体肠道屏障的结构分为机械屏障、牛物屏障、化学屏障、免疫屏障，肠道屏障，它们具有抗损伤机制，可以阻止有害物质的进入机体⑵。二法洛氏四联症患儿的外周组织特点法洛氏四联症属于发绡型先天性心脏病，肺动脉狭窄程度越重，患儿紫组程度越严重，周围缺氧越越重，毛细血管增牛，杵状指约明显。三术中及术后应激原及其损伤机制法洛氏四联症手术过程矫治肺动脉狭窄及修补高位室间隔缺损，手术创伤大、时间较长、体外循环时间长、呼吸机辅助时间长都是引起应激性反应的应激原［3］。术后机体生产较多的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺及糖皮质激素等入血。儿茶酚胺类激素产牛并入血，引起胃肠道粘膜的强烈收缩，外周组织血流灌注减少，粘膜细胞分泌碳酸氢盐及粘液减少，无法缓冲氢离子；糖皮质也急速增多，其减少胃肠粘膜的粘液分泌及上皮细胞的代谢，细胞更新减慢，使其再牛能力降低而消弱粘膜屏障功能。上述两个方面是应激性溃疡的主要病理牛理机制；两外体外循环过程释放大量的炎性介质，导致全身炎症反应，激活补体，血清C3aC5a急剧增加，消化道毒性物质进入血液，促使粒细胞释放溶酶体酶，损伤消化道组织和细胞⑷；另外肠粘膜的缺血再灌注可以引起其损伤，胃肠道粘膜在心脏手术过程中生成大量的氧自由基，引起组织及细胞膜的脂质过氧化反应,损伤细胞的正常机构和功能。四应激性溃疡的判断术后患儿常规留置胃肠引流管，观察引流液情况，如果出现咖啡色胃液或者患儿大便颜色呈现黑色考虑消化道内出血可能性大，行粪常规检查辅助判断胃肠道粘膜的受损情况，如果胃肠粘膜的大血管受到损害，可出现犬出血，患儿可表现为低血压，血红蛋白减低，更严重的会出现休克。五应激性溃疡的预防及处理1尽量缩短手术时间，如病情允许，行法洛氏四联症一期矫治，我院平均一期矫治时手术心肌阻断时间85±12.6分钟，转机101±19.6分钟•手术平均吋间3.8±0.6小吋。所以提高手术技巧，把握手术适应症是十分重要的，采用改良超滤技术，体外循环产生炎性介质如TNF、IL-1>IL・6等对患儿术后恢复不利，理论上分子量小于50KD的可溶性分子可被改良超滤虑过,手术过程应用改良超滤技术能除去TNF、IL・1、IL・6等，有利于减轻补体的激活,减少对胃肠道粘膜的损害，减少应激原的产生［4-5］o术后患儿心功能及呼吸功能恢复基本正常后，可考虑早期撤离呼吸机。2术后保持稳定的有效血容量，防止休克提高中心静脉压至15-17cmH2O；应用多巴胺、多巴酚丁胺等药物强心，增加心搏出量，收缩压最低为SOmmHg,维持胃肠道粘膜的血供，减少使用肾上腺素，去甲肾上腺素等强烈收缩血管药物，术后可应用硝酸甘油，扩张外周小血管。3应用质子泵抑制剂如奥美拉呻或者H2受体阻断剂甲氢咪呱等，减少胃肠道粘膜氢离子的分泌，减轻氢离子对胃肠道粘膜细胞的损害［6.7］。4术后早日行胃肠内营养，通过缓解胃肠道粘膜的损伤性改变，肠内营养有利于维持肠道屏障功能，防止细菌移位，减少感染发生率，肠内营养有利于增加胃壁及十二指肠的血液供应，增加粘膜能量代谢，维持绒毛稳定，避免胃十二指肠粘膜缺血坏死，同吋提高免疫功能，有利于胃十二指肠的恢复⑵。5术后观察胃管引流管引流情况，注意腹部体征，观察是否存在腹胀、叩诊鼓音，肠鸣音减弱、代谢性酸中毒等。排除胃肠穿孔，如出现腹胀，腹肌紧张等应积极行腹部平片检查，如提...