76例急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱及心电图变化分析黄岸佳韩群英(广东中山市丙区医院广东中山528411)【摘要】目的探讨心肌酶谱及心电图变化对急性一氧化碳中毒(ACOP)患者病情评估的意义。方法检测并分析比较76例ACOP患者急性期及缓解期的心肌酶谱及心电图结果。结果ACOP患者急性期的心肌酶含量均高于缓解期(PC0.05)，且重度ACOP患者心肌酶谱比轻度ACOP升高更显著(P<0.01)；急性期ACOP患者均有不同程度的心电图改变，且重度ACOP组发生心电图异常改变比例明显高于轻度ACOP组。结论心肌酶谱及心电图变化可作为判断ACOP患者病情变化及严重程度的指标。【关键词】急性一氧化碳中毒心肌酶心电图【】R595【文献标识码】A【】2095-1752(2014)08-0225-01急性一氧化碳中毒(ACOP)是临床上常见的生活中毒及职业中毒。ACOP主要引起组织缺氧，可造成多器官功能损害，尤其是代谢旺盛的器官如大脑与心脏［1］。其中心肌受损往往的不到足够的重视而影响治疗效果。临床上心肌受损的直接证据是心肌酶谱及心电图的变化，木文通过回顾性分析我院收治的76例ACOP患者的临床资料，旨花进一步探讨上述指标变化布ACOP病情评估中的意义。1资料与方法1.1一般资料选择我院2008年1月至2013年12月收治的ACOP患者76例，其中男性42例，女性34例，年龄14〜65岁，平均年龄(41plusmn;7.2)岁。中毒程度按照第七版《内科学》标准［1］进行评估分组，其中轻度ACOP组30例，中度ACOP组25例，重度ACOP组21例。三组患者年龄、性别、职业等均无统计学差异。所有入选病例均己排除先心病、冠心病、高心病、肺心病等基础心脏病史及电解质紊乱等因素引起的心电图异常情况。1.2方法对三组患者于急性期（入院吋）及缓解期（COHb%《10%）抽血查心肌酶谱（包括CK、CK-MB、AST、LDH、alpha;-HBDH）及记录心电图。1.3统计学分析所有统计应用SPSS14.0统计软件完成。计量资料采用x-plusmn;s表示。组间数据比较采用x2检验，双侧P<0.05认为差异有统计学意义。2结果2.1心肌酶谱改变ACOP患者急性期的心肌酶（包括CK、CK-MB、AST、LDH、alpha;-HBDH）含量均高于缓解期（P<0.05）,II重度ACOP患者心肌酶谱比轻度ACOP升高更显著（P<0.01）。详见表1，表2。2.2心电图改变急性期ACOP患者均冇不同程度的心电图改变，其中窦性心动过速48例（63.2%）,缓解期均恢复正常；ST-T改变35例（46.1%）,缓解期仍有7例未恢复正常。重度ACOP组发生心电图异常改变比例明显高于轻度ACOP组。详见表3,表4。表1急性期与缓解期ACOP心肌酶谱改变（x-plusmn;s,U/L）3讨论3.1ACOP时心肌酶谱升高机制ACOP是由于吸入CO后与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的、不易解离的COHb，从而丧失携氧能力，而造成机体组织的缺氧。心脏对缺氧的敏感度仅次于脑部，ACOP吋常伴发心肌损伤，直接表现为心肌酶谱及心电图的异常改变。本研究结果表明，随着中毒程度的加深，心肌损害程度也加深，分析其原因如下：（1）血液中的CO可与含Fe24•的肌球蛋白结合，氧不能从毛细血管弥散到细胞线粒体，影响线粒体功能。（2）严重缺氧状态下心肌细胞内ATP迅速消耗，Na+-K+交换受抑制，诱发心肌细胞水肿,导致心肌细胞损伤。（3）ACOP吋心肌与CO的结合能力是骨骼肌的3倍，因此更容易受损［2］,动物离体心脏实验也表明CO对心肌奋直接毒害［3】（4）ACOP吋机体在高度应急状态下，心肌能量需求增加，代谢增强,心肌酶谱合成增加，同吋耗氧量也相应增加；同时，应急状态下儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可引起冠状动脉痉挛，引起心肌缺血。本研究结果显示，ACOP急性期心肌酶谱较缓解期明显升高（P<0.05）,尤以CK、CK-MB显著，国内学者研究也表明心肌酶谱升高与中毒程度呈正相关［4】［5］。3.2ACOP时心电图改变机制ACOP对心肌损害是非特异性的，本研究发现急性期最常见的心电图改变是窦性心动过速、ST-T改变等，缓解期人部分可以恢复正常。其原因主要是与机体缺氧及冠脉痉挛造成的心肌缺血有关。本研究结果显示重症ACOP患者较轻症ACOP奋更多病例出现窦性心动过速、ST-T改变、房性早搏、室性早搏，说明ACOP越重，越容易出现心律失常等并发症。综上所述，心肌酶谱及心电图变化可作为判断ACOP患者病情变化及严重程度的指标...