丹参治疗蛛网膜下腔岀血后脑血管痉挛的临床观察【摘要】目的：研究丹参对蛛网膜下腔出血(SAID不同时期血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGT2)水平及临床预后，以探讨丹参对SAH后CVS的治疗作用。方法：对笔者所在医院神经内科2010年1月-2015年1月收治的自发性或外伤性SAII患者112例，分为丹参治疗组(n二59)、常规治疗组(n二53)，同时选健康体检者为对照组(n=30)o于治疗1〜3d、4〜7d、14〜21d三个时段判断SAII合并CVS例数，采用放免法测定三组不同时段血浆TXA2、卩GT2水平，同时统计分析治疗结束后两组患者的临床预后。结果：丹参组SAH合并CVS率为22.0%(13/59),常规治疗组为32.1%(17/53),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组相比，常规治疗及丹参组1〜3d时段TXA2显著升高，PGI2明显下降，随着治疗时间的延长PGI2逐渐升高，TXA2逐渐下降；与常规治疗组比较，丹参组4〜7d及14〜21d时间段，两组TXA2及卩GT2比较差异有统计学意义(P<0.05)o治疗21d后丹参组有效率为88.1%(52/59)、显效率47.5(28/59),优于常规治疗组的64.2%(34/53)、30.2%(16/53)(P〈0.05)。结论：TXA2、PGI2参与了SAH后CVS的病理生理过程，血管内皮收缩/舒张功能的紊乱与CVS的关系密切，同时丹参有助于调整SAI1后CVS的血管内皮功能，降低SAH后CVS的发生率，改善患者的临床预后。【关键词】丹参；蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；血栓索A2；前列环素中图分类号R743.35文献标识码B文章编号1674-6805(2015)30-0025-02doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.30.012蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)后诱发的脑血管痉挛(cerebzlvasospasm,CVS)在临床上较为常见，是SAH患者出现致残及致死的重要原因之一，国外报道发生率为30%〜90%［1］。目前有研究提示血细胞分解产物、炎症筹多种机制导致血管内皮细胞及平滑肌细胞的功能障碍，可能是导致CVS发生的原因［2］。本文通过研究SAII后CVS内皮功能的变化并观察丹参对CVS的干预作用，为丹参在SAH后CVS的临床应用提供理论依据，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料笔者所在科2010年1月-2015年1月收治的自发性或外伤性SAI1患者112例，男63例，女49例；年龄25〜73岁，平均55.8岁；动脉瘤破裂出血87例，外伤性SAH25例。所有患者均经头颅CT或腰穿脑脊液检查确诊；同时恶性肿瘤、严重器官功能障碍等患者不纳入本研究。将所有患者随机分为常规治疗组5二53)和丹参组5二59)。同时设定同期进行体格检查的健康成年人为对照组(n二30),其中男18例，女12例，年龄23〜67岁，平均54.9岁。三组患者一般资料比较差异均无统计学意义(卩＞0・05),具有可比性。1.2治疗方法常规治疗组和丹参组患者均给予SAH常规治疗和对症、支持治疗，以及静脉输注尼莫地平2mg/h,10d后逐渐改为60mg/d,口服。同时对存在颅内动脉瘤的患者在介入室行动脉瘤夹闭术或血管内填塞术。丹参组在常规治疗基础上静脉滴注丹参注射液20ml,2次/d,共治疗21do1.3指标检测及疗效评定(1)所有SAH患者入院后于1〜3d、4~7d、14〜21d三个时段判断SAII合并CVS患者数，SAII合并CVS分别从临床表现、TCD及DSA检查三个方面诊断。临床表现为不能用其他原因解释的新发局灶性神经功能缺损症状及意识状态变化；TCD平均血流速度＞120cm/s及Lindegaard率＞3；DSA显示血管管腔狭窄率＞10%。所有患者在清晨分别取血4ml,注入含有消炎痛-EDTA.Na2试管中混匀,4°C3500rpm离心15min,分离血浆-80°C保存备检。采用放免法测定血浆血栓索A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的稳定代谢产物血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素Fla(6-keto-PGFla),试剂盒由北京解放军总医院科技开发中心放免所提供，严格按产品说明书进行操作。(2)根据神经功能缺损评分(NTHSS)的减少、日常生活能力(ADL)、用药前及用药后第21天TCD检测血流速度来评定显效、有效、无效。显效：治疗后临床症状体征消失，生活完全自理，TCD血流速度降低＞20%；有效：临床症状体征缓解，仍有轻度锥体系损害体征，生活可自理，TCD血流速度降低＞10%；无效：临床症状体征无改善或加重，TCD血流速度降低〈10%或不降。有效率二(显效例数+有效例数)/总例数X100%o1.4统计学处理采用SPSS16.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均...