阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及脑i管疾病发病机制探析［关键词］阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；脑血管疾病；发病机制分类号：R56；R743文献标识码：A文章编号：1009_816X(2008)01_0060_02阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是最常见的睡眠呼吸障碍疾病之一，早期的资料提示在发达国家成年男性中约有2〜4%的人患病，新近有资料表明大约20°/。的成年人有轻度OSAHS,7.5%的成年人有中度OSAHS,0SAHS不仅是临床常见病，而且具有潜在危险性，可造成全身多系统功能的损害，例如引发心脑血管疾病，糖尿病和胰岛素抵抗，性功能障碍，认知功能改变和精神障碍等。有报告，OSAHS可能是脑血管疾病的独立危险因素［1〜3］，本文就OSAHS和脑血管疾病之间的关系作一综述。1OSAHS与脑卒中1.1流行病学：流行病学资料显示，在成年人群中OSAHS的发病率为2〜4%。OSAHS的发病存在年龄与性别的差异，国外Young［4］等的流行病学研究证实男女发病率分别迗9〜15%和4〜9%，男女发病率之比约2.4：1,发病率亦随年龄增高而增高。OSAHS是脑卒中的独立危险因素，二者有较高的并发率，OSAHS可在脑卒中之前存在，也可在脑卒中之后发生。其中绝大多数事件类型是OSAHS，约占事件总数的90%。有关脑卒中与OSAHS相关性的第一个大型流行病学调查来自睡眠心脏健康研究中心(SHHS)，Shahar等［1］使用便携式睡眠诊断仪跟踪随访了6424名研究对象，随着OSAHS患者AHI的增加，脑卒中的发病率也逐渐增高。加拿大学者Brodley在OSAHS和脑卒中发病关系的前瞻性评估研究中随访了1038人(4年)和709人(8年)，对研究对象年龄、性别、体块指数、吸烟、及饮酒史进行校正后，计算AHI和脑卒中的相关系数，结果在4年和8年的随访中，分别有13例和11例研究对象发生脑卒中。重度OSAHS者(AHI〉30/h)的危险性显著高于无OSAHS者(AHI<10/h)，4年内发生危险的比值比(0R)为13.4(P=0.005)，8年的OR为21.3(P=0.0002)，且与其它可能影响因素无关。1.2OSAHS与缺血性脑卒中：OSAHS患者脑卒中的危险度为3.75(95%CI，1.52〜7.59)，发生率是非OSAHS患者的10.3倍(95%CI,3.5〜30.1)［5］。国外报告OSAHS在短暂性脑缺血发作(TIA)和卒中患者中也普遍存在［2，6］，Noradina等［7］对28例急性缺血性脑卒中患者进行了对照研究，结果发现，在3个月后的缺血性脑卒中患者中，AHI彡5的患者占92.8%，AHI彡10的患者占75.2%，AHI彡15的患者为44.5%,AHI彡20的患者占37.7%。有人也发现卒中患者中77%的男性和64%的女性存在OSAHS，而正常对照组男性仅23%，女性仅14%患OSAHS。有报告发现［8］急性脑卒中和TIA患者中发生OSAHS的比例高达69%〜95%，OSAHS与缺血性脑卒中有很高的相关性，OSAHS可并发缺血性脑血管疾病，脑卒中又可诱发SAS.两者形成恶性循环，其原因可能与两者有许多共同的发病因素如，高龄、高血压、肥胖、冠心病、高粘血症、儿茶酚胺分泌增高及烟酒嗜好等。但也有报道，对86例TIA患者的病历进行对照研究，结果并没有发现HA与OSAS之间有什么密切联系［9］。1.3OSAHS与出血性脑卒中：有报道［10］28例长期OSAHS患者中有4例并发脑出血，另有人报道11例因长期OSAHS后并发高血压，以后发生了脑出血的病例。2发病机制2.1OSAHS的病理生理变化：2.1.1血气改变：OSAHS患者睡眠时反复出现上气道狭窄或阻塞，表现为打鼾并伴有呼吸暂停和/或呼吸浅表，夜间反复发生低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。动脉血氧饱和度在呼吸暂停发作时可低于50%，血氧分压(Pa02)明显下降，二氧化碳分压(PaC02)上升，pH值下降。黄席珍曾对OSAS患者作过血气分析，OSAS患者睡眠前的Pa02为11.9kPa(89.3mmHg)，PaC02为6.9kPa(52.ImmHg)，pH为7.343；患者发生呼吸暂停后Pa02降为5.9kPa(44.3mmHg)、PaC02上升为11.9kPa(89.3mmHg),而pH则下降到7.291。2.1.2脑血流量和颅内压改变：OSAHS患者睡眠时，在NREM期脑血流量减少5%〜28%，而在REM睡眠期脑血流量增加4%〜41%［5］。有学者用经颅多普勒超声(TCD)检测OSAHS患者，发现睡眠中呼吸暂停初，脑血流速度增快15%，随即减慢23%。Fischer等［11］应用TCD检测OSAHS患者大脑中动脉收缩期速率、舒张期速率及平均速率，发现均明显减低。Meyer等［12］应用吸入13...