食管癌术后胃排空障碍12例临床分析【中图分类号】R735【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）25-0155-01【摘要】目的探讨食管癌切除术后并发胃排空障碍的发病原因及预防、处理方法。方法回顾性分析12例食管癌切除术后并发功能性胃排空障碍的病例及治疗方法。结果12例病例均经综合保守治疗治愈。结论对食管癌切除术后功能性胃排空障碍的病人应早发现早诊断早治疗，应注意鉴别发病原因，根据病因给予积极的综合保守治疗，促进功能恢复。【关键词】胃排空功能障碍诊断预防治疗食管癌术后胃排空功能障碍是指食管癌切除胃代食管术后发生的以胃排空障碍为特征的一系列胃肠道功能紊乱综合征，临床主要表现是非机械性梗阻性胃潴留，包括恶心、呕吐、腹胀等症状。文献报道发生率为0.8-3.9%［1］。2007-2011年间，本院854例食管癌患者行手术切除后，发生胃排空功能障碍12例，全部经胃镜检查除外机械性梗阻，经非手术治疗效果满意，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组12例，其中男8例，女4例，年龄44-79岁，平均53岁。均为食管中下段癌，手术方式为食管癌切除食管胃主动脉弓上吻合。表现为拔除胃管后出现胸闷、气促、恶心、呕吐等症状，呕吐物为胃内容物或含有胆汁，呕吐后症状无缓解。行胃肠减压后症状可缓解，停胃肠减压后症状再次出现。查体未见明显腹部异常体征。上消化道泛影葡胺造影表现为造影剂通过幽门缓慢或者基本不排空，活动2h后只有少量造影剂进入十二指肠和空肠，提示胃排空障碍。1.2治疗方法本组全部采用保守治疗，所有患者一经考虑为胃排空功能障碍后立即停止进食并持续行胃肠减压及温生理盐水洗胃，经十二指肠营养管进行肠内营养，肌内注射甲氧氯普胺或经营养管注入多潘立酮或胃管注入红霉素，必要时辅以肠外营养支持和抗感染治疗。2结果12例经保守治疗，均治愈。从诊断胃排空功能障碍之日起，营养管留置时间12-33天，平均17.8天。本组发生肺部感染1例，经抗感染治疗8天治愈；发生吻合口瘘1例，经换药7天后治愈；无死亡病例。3讨论3.1发病原因及机制食管癌术后胃排空障碍的原因，可分为胃动力不足和机械性阻力增高两种。前者包括电解质紊乱、迷走神经切断、胃机械性损伤等所造成胃的神经体液调节紊乱，后者包括膈肌的弹性夹力、胃及十二指肠的过度牵拉和扭曲等因素［2］。食管癌切除术后胃的解剖位置改变，迷走神经干被切断，将直接导致胃蠕动减弱及胃内压降低。胃内压的降低导致胃十二肠压力梯度差减小从而导致胃排空减慢。食管癌切除胃代食管消化道重建术，手术波及范围广、时间长、创伤大，术中需要行切断迷走神经、清扫区域淋巴结、残胃塑形等操作。术后残胃形态和位置的改变以及术后较长时间的禁食引起的胃肠道微生态改变均会影响术后胃的排空。3.2诊断术后出现以下情况事应考虑胃排空障碍：①术后拔除胃管后出现明显的恶心呕吐等症状，并排除胃流出道机械性梗阻。②再次行胃肠减压后，每日引流量超过800ml，持续l周以上。③胃肠蠕动消失。④无明显水、电解质紊乱及酸碱失衡。⑤无引起胃瘫的基础性疾病，如糖尿病、甲低等。⑥未使用影响胃肠平滑肌收缩的药物。诊断为排空障碍时应重点鉴别其发生机制是机械性还是功能性，因为不同的病因所采用的治疗方案完全不同。3.3预防胃排空障碍是原发性胃动力不足和幽门部梗阻相互作用的结果。在症状出现之前可以有目的的进行预防。国内外学者为预防胃排空障碍进行了较多的改良手术，如保留迷走神经的食管切除术，管形胃代食管术等［3］。术后充分的胃肠减压和早期使用促胃动力药，避免应用抑制胃肠功能恢复的药物等均有一定促进胃排空的效果。目前，关于是否在术中对幽门进行干预尚存在争议。较多学者报道采用术中幽门处肌内注射卡尼汀、幽门扩张、幽门肌切断、幽门肌切开或幽门成形术来减少幽门梗阻取得了一定效果［4］。但也有研究认为这些方法并不能预防或减少胃排空障碍的发生，反而增加了术后胆汁反流的风险［5］。本研究中，所有患者均未行幽门成形术，术后胃排空障碍的发病率并未发现明显升高。预防性使用促进胃排空的药物(包括甲氧氯普胺、多潘立酮)及物理刺激(包括针灸、胃内电刺激)均有一定促进胃动力恢复的...