代谢综合征的护理进展吉林医学2008年12月第29卷第23期代谢综合征的护理进展金京姬综述,吴美福审校(延边大学附属医院,吉林延吉133000)代谢综合征又称胰岛素抵抗综合征或"x综合征",是指多种代谢紊乱如糖耐量异常,高胰岛素血症,高甘油三酯血症,低高密度脂蛋白,高血压等表现在同一患者集中的现象,是心,脑血管疾病的主要危险因素,已成为当今世界关注的三大社会问题(代谢综合征,爱滋病及吸毒)之一.因此,越来越受到人们的关注.笔者就代谢综合征及其护理作以简述.1历史回顾及其流行病学早在2O世纪30年代人们就已注意到肥胖症,高血压,2型糖尿病,血脂异常,动脉粥样硬化和心,脑血管疾病等多种提出了"代谢综合征"这一概念,认为进食过多,缺乏运动,社会因素及遗传背景等可导致肥胖症,2型糖尿病,高脂血症,痛风,高血压,并均与高胰岛素血症,血栓形成倾向有关,从而引…,包括糖耐量减低,2型糖尿病,肥胖,血脂异常和高血压等一系Kaplan提出了死亡四重奏,包括上半身肥胖,糖耐量减低,高甘油三酯和高血压,令人印象最为深刻.1995年Stern'3提出"共同土壤假说",认为糖尿病,动脉粥样硬化,高血压和冠心病都是从胰岛素抵抗及其继发的代谢异常这一共同土壤中了,尚包括脂肪肝,微量白蛋白尿,高尿酸血症,血液凝固及纤维蛋白溶解异常,内皮功能异常,炎性反应前状态,神经内分泌异常,高瘦素血症等,而且还可能不断有新的成员加入.Bloomgarden估计在美国人中7000万～8000万人有X综合征,占美国人口的1/3_4』.中国上海对40—49岁男性771例和女性1189例x综合征流行情况进行了研究,以高血糖,高血压及血脂异常兼具者为代谢综合征,结果显示在正常体重,超重及肥胖三组中代谢综合征的患病率分别为8.0%,21.6%,29.6%[2代谢综合征的病因和发病机制2.1胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节:引起胰岛素抵抗的原因颇多,可以概括为三大类:①获得性或环境因素;②遗传性;③混合性,即环境因素和遗传因素交织,相互作用,相互影响.2.1.1膳食因素:高脂肪饮食可引起胰岛素抵抗,无论动物或人类短期饲以或长期进食高脂膳食均可致胰岛素抵抗,且膳食的致胰岛素抵抗作用与膳食中的饱和脂肪有关.2.1.2高血糖的毒性作用:Rossetti【73等于80年代提出慢性高血糖症可降低胰岛B细胞葡萄糖诱导的胰岛素分泌及引起?2261??综述?骨骼肌胰岛素抵抗.2.1.3吸烟:大量证据证明吸烟是导致胰岛素抵抗的危险因者进行研究,发现吸烟者与戒烟者的空腹胰岛素水平显着高pmol/L,86.8pmolfL及78.9pmol/L,提示吸烟是影响胰岛素敏感性的一个独立危险因素.2.1.4高脂血症及肥胖:"脂毒性学说"认为胰岛素抵抗使机体对胰岛素敏感性降低导致抗脂解作用减弱,质子分解增加,分泌肿瘤坏死因子一仅,影响胰岛素受体的自身磷酸化和激酶的活性水平,而干扰受体后信号传导,导致胰岛素抵抗在2型糖尿病,肥胖参与胰岛素抵抗机制,或独立地引起,或胞内脂肪堆积.2.2胰岛素抵抗的发生机制十分复杂:尽管数十年来已经进行了大量,深入地研究,但迄今尚未完全阐明.不同生理,病离其中,各种胰岛素抵抗均与胰岛素靶组织在细胞,受体,受体后和分子水平的结构与功能的缺陷以及胰岛素作用调控激产生的多种细胞因子为近期研究的热点,大体上可将这些因子分为两类,即包括肿瘤坏死因子一仅,瘦素和抵抗素的致胰岛素抵抗系列因子和包括脂联素,过氧化物酶体增殖活化受休改善胰岛素抵抗因子.3代谢综合征的诊断WHO(1999年)对代谢综合征的工作定义为:糖耐量减低或空腹血糖受损或糖尿病,和(或)胰岛素抵抗(正常血糖高胰岛素钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下1/4位点)伴有2项或2项以上下列条件:①血压≥18.7/12.0kPa(140/90mmHg);②甘油三酯≥1.7mmol/L和(或)高密度脂蛋白胆固醇男性<0.9mmolfL或女性<1.0mmol/L;③中心性肥胖(腰/臀比男性>0.9或女性>0.85)和/或体重指数>30kg/m;④微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20txg,/min或尿白蛋白:肌酐比值~30mg/g).美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南(2002年)提出的代谢综合征诊断标准如下:符合下列条件3项或以上:①腹型肥胖:男性腰围>102cm,女性腰围>88cm;②甘油三酯≥1.7mmol/L;③高密度脂蛋白胆固醇男性<1.03mmol/L或女性<1.3mmolfL;④血压≥11.3kPa(130/85mmHg);⑤?2262?4代谢综合征护理进...