亚低温对脑梗死IL6和sICAM1表达的影响作者：徐彦立王景超张思森【摘要】目的研究亚低温对脑梗死IL6和sICAM1表达的影响，探讨亚低温对脑梗死损害的神经保护作用机制。方法发病24h内入院的脑梗死患者40例，随机分为亚低温组和对照组，各20例。分别置于冰毯机和常温床上，使其肛温保持在(33±1)℃和(37±0.5)℃。2组患者分别于入院后1、3、7d抽血，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL6和sICAM水平。于入院后当天及第30天时行神经功能缺损评分。结果亚低温组患者血清IL6和sICAM1水平在发病不同时间内均低于对照组，血清IL6和ICAM1水平随时间递减;亚低温组神经功能缺损评分在第30天时明显低于对照组。亚低温组治疗期间未发生严重并发症。结论亚低温可降低脑梗死的IL6和sICAM1的表达，改善发病第30天的预后，推测亚低温降低IL6和sICAM1的表达为亚低温减轻脑缺性损害的神经保护作用机制之一。【关键词】亚低温;白细胞介素6;可溶性细胞间黏附分子;脑梗死【Abstract】ObjectiveToinvestigatewhethermildhypothermiaisassociatedwiththeexpressionofIL6andsICAM1inpatientswithmassivehemisphericinfarction,andexploretheneuroprotectivemechanismofmildhypothermiatreatingischemicstroke.MethodsAll40patientswithmassivehemisphericinfarctionwereenrolled,andwererondomlydividedintotwogroups:themildhypothermiagroupandcontrolgroup.Themildhypothermiagroupandcontrolgroupweretreatedwithiceblanketmachineandnormalbed,respectively.Therectaltemperatureofexperimentgroupwascontrolledat(33±1)℃thecontrolgroupwascontrolledat(37±0.5)℃.Thebloodsamplesweredrawedatthe1st,3rd,7thdayafteradmittion.TheserumlevelsofIL6andsICAM1weretested.ResultsIL6andsICAM1serumlevelsonthelst,3rdand7thdayinthemildhypothermiagroupwerelowerthanthatofcontrols,IL6andICAM1levelsgraduallydecreasedindifferent.Thedegreeofneurologicaldeficitson30thdayinthemildhypothermiagroupwaslowerthanthatofthecontrols.Andtherewasnoseverecomplicationduringhypothemictherapy.ConclusionMildhypothermiacanreducetheexpressionsofIL6andsICAM1aftercerebralinfarctionandimprovetheprognosisofcerebralinfarction,sowepresumethatreducingtheexpressionofIL6andICAM1isoneoftheneuroprotectivemechanismsintreatingischemicstrokebyusingmildhypothermia.【Keywords】Mildhypothermia;Interleukin6;Soluble---本文于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---intercellularadhesionmolecule1;Cerebralinfarction炎性反应在缺血性脑血管病的形成中起着关键作用,作为炎性反应的标志物白细胞介素6(Interleukin6，IL6)已被用来探测缺血性脑损伤的危险性指标[12]。脑梗死后，由于脑组织缺血坏死，不仅产生大量抗原刺激免疫系统，而且有大量的炎症细胞浸润和激活，引起强烈的免疫应答过程，参与脑梗死的病理变化过程。体外细胞培养发现IL6可以促进细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)的表达，ICAM1则可介导白细胞的黏附和聚集，炎性细胞的黏附与聚集成为再灌注后微血管循环障碍的主要因素。脑梗死急性期IL6和sICAM1表达明显升高，并对梗死病灶引起免疫病理损害[3]。亚低温(32℃～34℃)对脑梗死的脑保护作用已得到大多数学者的认可，其机制主要是降低细胞代谢率，减少耗氧量，减少兴奋性氨基酸的释放，减少细胞内钙超载，减少氧自由基和一氧化氮产生等。但目前尚未明确亚低温与脑梗死时IL6和sICAM1表达之间的关系。本研究旨在观察亚低温对脑梗死IL6和sICAM1表达的影响，并探讨亚低温对脑缺血性损害神经保护作用的其他可能机制。1资料与方法1.1临床资料自200706～200809我科收集的40例脑梗死患者，均为发病24h内入院。诊断标准：按照英国牛津社区脑卒中项目(OxfordshireCommunityStrokeProject,OCSP)分型属于完全前循环梗死(TACI)或脑CT显示...