1例辛伐他汀致肌酸激酶升高分析康丹红(辽宁省丹东市第一医院药学部118000}【摘要】46岁中年男性患高甘油三酯血症，口服辛伐他汀约两周，近十天腰背部疼痛，实验室检查示肌酸激酶显著升高，考虑为辛伐他汀引起。临床药师从肌酸激酶升高的常见原因，患者的既往用药、药物的不良反应以及身体状况等多方面进行分析，并结合相关研究资料给予医生合理建议。【关键词】辛伐他汀肌酸激酶【】R96【文献标识码】A【】1672-5085(2013)51-0121-021病历资料患者46岁中年男性，以“间断腰背部疼痛2年，发现肌酸激酶升高1天”为主诉入院。近十天患者腰背部疼痛发作，轻微动作可引出，休息后可缓解。患者既往高血压病史、高甘油三酯血症，间断服用福辛普利钠、美托洛尔制血压，自测血压正常后停药，口服辛伐他汀10mg/d降脂，约两周。入院查体：T36.5°C,R18次/分，P66次/分，BP140/90mmHg。全身皮肤黏膜无黄染，双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。胃区有压痛，腹部平软，双下肢无水肿。辅助检查示，肝功能+血脂系列+心肌酶谱：谷草转氨酶：79U/L；甘油三酯：1.94mmol/L;肌酸激酶(CK)：4909U/L；肌酸激酶同工酶(CKMB):67U/L；乳酸脱氢酶:307U/L。入院诊断：肌炎；高血压；高甘油三脂血症。治疗经过：入院立即停用辛伐他汀，根据患者病情给予辅酶Q10胶囊10mg日三次口服，福辛普利钠10mg日一次控制血压，给与左卡尼汀注射液3g日一次静点联合盐酸曲美他嗪保护缺血心肌，改善心肌代谢。患者患有脑梗塞，给予丁苯太软胶囊改善脑循环，阿司匹林肠溶片抗血小板治疗。经治疗后患者病情好转，肌酸激酶降至正常范围，患者一般状态可，准予出院。实验室相关检查详见表一表一实验室检査指标变化2分析与讨论肌酸激酶(CK),主要存在于骨骼肌与心肌中，主要功能是催化肌酸与ATP之间高能磷酸键的可逆性转移，为肌肉收缩和运输系统提供能量。临床上导致CK升高的诱因很多，常见于心肌梗死、他汀类降脂药物、有机磷农药中毒等，严重者可导致横纹肌溶解，其至出现急性肾功能衰竭。他汀类药物是临床最常用的有潜在肌肉毒性的药物之一［1-3］，奋研究显示他汀类药物导致肌酸激酶升高可能与辅酶Q10缺失相关［4］,他汀类药物可使辅酶Q10合成发生障碍，影响线粒体内ATP生成，导致细胞凋亡，也可引起细胞膜的不稳定，导致肌病［5］。体内缺少辅酶Q10会引起线粒体功能紊乱，抑制能量产生，最终导致细胞能量耗竭，进而导致无力、肌痛、横纹肌溶解等［6】。该不良反应的发生与年龄相关，他汀类药物所致肌酸激酶升高与横纹肌溶解症患者中〉60岁者占65.63%［7］。补充外源性辅酶Q10可对抗因使用他汀类药物所致的辅酶Q10减少。0前己有报道表明辅酶Q10可逆转他汀类药物引起的多种不良反应，在肌酸激酶升高的救治中表现出明显效果［8】。该患者高脂血症，U服辛伐他汀10mg/d降脂，约两周，近十天腰背部疼痛发作频繁，轻微动作可引出，无放射痛，休息后可缓解，就诊检查结果示肌酸激酶4909U/L，超出正常上限10倍以上，隧入院治疗。入院后给予相关检査，排除了患者心肌损伤的可能性，详细询问患者病史也未发现奋肌肉损伤和肌病的相关证据，排除心肌梗死、有机磷农药、甲状腺功能减退、手术、外伤、运动等诱因与他病理性因素后，高度怀疑肌酸激酶升高与服用辛伐他汀相关。该药可通过减少Ras和Rho的合成，抑制肌细胞的分化、增殖和稳定性导致肌酸激酶升高。同吋，Ras和Rho合成的减少使胞质内钙离子浓度增高，也可导致肌细胞凋亡。给予患者辅酶Q10胶囊10mg日三次口服，该药可参与线粒体内ATP合成过程,也是细胞抗氧化剂和代谢启动剂，具奋保护和恢复生物膜结构的完整性、稳定膜电位作用。另外，给予患者福辛普利钠10mg日一次控制血压，盐酸曲美他嗪,左卡尼汀注射液改善能量代谢治疗，患者疼痛症状好转，复查肌酸激酶，结果呈下降趋势，最终降至111U/L,属正常范围内。患者一般状态可，准予出院。3小结横纹肌溶解是他汀类药物引起的严重不良反应，表现为肌痛、肌无力、肌酸激酶一过性升高，严重的伴有肾衰竭等。大多数经CYP系统CYP3A4冋工酶代谢的药物，可通过相互作用导致他汀类药物血药浓度增高，...