沙利度胺治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效及抗肿瘤机制分析

沙利度胺治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效及抗肿瘤机制分析DOI:10.16662/jki.1674-0742.2016.11.135[摘要]目的分析沙利度胺治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效及抗肿瘤机制。方法整群选取该院2012年7月―2014年7月收治的NHL患者102例,抽签随机分为观察组与对照组,每组51例。对照组仅给予化疗治疗,观察组给予沙利度胺联合放疗治疗。比较两组患者治疗前后血清血管内皮细胞生长因子(sVEGF)水平变化和临床疗效。结果观察组sVEGF水平(286.61±126.48)ng/L较对照组(426.12±189.04)ng/L显著较低(P<0.05);观察组治疗总有效率为84.31%较对照组68.63%显著较高(P<0.05)。结论沙利度胺能有效降低sVEGF水平抑制血管新生,治疗NHL缓解率高,有临床应用推广价值。[关键词]沙利度胺;NHL;sVEGF[]R5[文献标识码]A[]1674-0742(2016)04(b)-0135-02化疗是治疗NHL的主要手段,但针对复发难治病例仍存在很多问题[1]。研究发现,肿瘤微环境在NHL的发病机制中起到非常重要的作用。沙利度胺的作用机制是能改变多种细胞因子,通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)来抑制血管新生,从而改变血管微环境,达到抗肿瘤效果[2-3]。所以该研究选取该院102例NHL患者,分别采取单纯放疗和沙利度胺联合放疗进行治疗,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料整群选取该院2012年7月―2014年7月收治的NHL患者102例,抽签随机分为观察组与对照组,每组51例。观察组男28例,女23例,年龄21~69岁,平均年龄(42.95±9.49)岁;对照组男29例,女22例,年龄19~70岁,平均年龄(41.15±10.38)岁。两组性别、年龄等方面差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法对照组根据患者病理类型给予不同化疗方案,I-III期患者给予CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱及激素类药物)方案化疗,IV期患者给予VDLP(长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶及激素类药物)方案化疗。观察组:在对照组治疗基础上服用沙利度胺,以100mg/d量开始,每周增加50mg/d,根据患者耐受情况增加直至300-400mg/d,到化疗结束。1.3观察指标①比较两组患者治疗前后sVEGF水平。②根据肿瘤化疗疗效判断标准(WHO),比较两组治疗后总缓解率(RR),完全缓解(CR):肿瘤完全消失并维持四周以上;部分缓解(PR):肿瘤体积缩小50%以上维持四周以上,并无新病变发生;无效(NC):肿瘤体积缩小50%以下,增大20%以内,维持四周以上,并无新病变发生;病情进展(PD):肿瘤增大25%以上,并有新病变出现。1.4统计方法选用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行分析和处理,计数资料采取率(%)表示,计量资料用(x±s)表示,组间对比进行χ2检验和t值检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。2结果2.1比较两组患者治疗前后sVEGF水平治疗后观察组sVEGF水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。2.2比较两组临床疗效观察组肿瘤总缓解率为84.31%较对照组68.63%显著较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。3讨论NHL是一种特异性很强的淋巴系统恶性增殖性疾病,在我国是一种常见肿瘤,主要发生于淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官,也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统中[4-5]。肿瘤的发展依赖于血管生成,因为新生的血管能为肿瘤提供生长所需营养,所以治疗NHL的机制就是抑制血管生成,阻断其为肿瘤提供养分[6-7]。沙利度胺是谷氨酸衍生物,有免疫抑制、免疫调节作用,可抑制中性细胞粒趋势化,有抗炎、抗血管生成的作用。汪笑秋等[8]研究者认为,NHL的发病与血管新生和免疫学异常有着很高的关联性,沙利度胺可以对血管内皮细胞间黏附因子-1、血管细胞黏附分子-1起到抑制作用,从而改变了肿瘤所处的微环境,起到抗肿瘤作用。通过该研究发现,观察组sVEGF水平显著低于对照组,观察组患者肿瘤总缓解率为84.31%显著高于对照组68.63%,说明沙利度胺能通过降低患者sVEGF水平达到抑制患者血管生成的作用,进而起到治疗作用,联合沙利度胺治疗效果更加显著。沙利度胺治疗可能产生嗜睡、便秘、皮疹等毒副反应,但这些毒副反应均可耐受,说明沙利度胺是安全可靠的治疗方式。综上,沙利度胺治疗NHL缓解率高且安全可靠,有临床应用推广价值。[参考文...

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