失代偿性肝硬化并低钠血症92例临床分析于福华（辽宁省木溪市传染病医院医务科117022）【摘要】目的探讨失代偿性肝硬化并低钠血症的原因、与并发症的关系及对预后的影响。方法收集92例失代偿性肝硬化并低钠血症患者，记录分析相关资料。结果轻度低血钠58例，中度24例，重度10例。轻、中、重度低钠血症的纠正率分别为81.0%,16.7%,0；死亡率分别为0；12.5%,40.0%,差异有统计学意义（P<0.05）。与轻度低钠血症患者比较，中、重度并发肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎的几率明显上升，差异有统计学意义。结论患者血钠越低，患肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎的发生率越高，并且死亡率越高。积极治疗低钠血症，可减少并发症的发生，降低死亡率。【关键词】失代偿性肝硬化低钠血症并发症死亡率【中图分类号】R657.3+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）33-0277-02低钠血症是失代偿性肝硬化常见的并发症，治疗上颇为棘手。而处理不及时或处理不当，将影响疾病的预后。有报道低钠血症与肝硬化的各种并发症密切相关，近年来的研究还表明，低钠血症是肝移植预后的一个重要指标［1］。现将近年我院收治的92例失代偿性肝硬化并低钠血症患者做临床分析。1资料与方法1.1一般资料92例失代偿性肝硬化并低钠血症患者均为我院2010年1月至2012年12月收治的住院患者，其中男性68例，女性24例，年龄32〜65岁,平均41.2岁。1.2诊断标准全部病例均符合2000年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准［2］。其中合并肝性脑病24例，自发性腹膜炎64例，肝肾综合征17例。低钠血症判断标准：血清钠低于135mmol/L。根据血钠检测水平分为轻度低钠血症（125〜135mmol/L））,中度低钠血症（110〜124mmol/L),重度低钠血症(低于110mmol/L)o1.3统计方法采用SPSS13.0统计软件包做统计分析，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1治疗与转归采用综合防治措施，除积极治疗原发性肝病外，分别予消除病因、限水、利尿和补钠等措施提高血钠水平。随着血钠的降低，中、重度的纠正率下降，死亡率升高，差异有统计学意义(P<0.05)o见表表1失代偿性肝硬化不同低钠血症的临床转归例(％)2.2低钠血症与并发肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎的关系与轻度低钠血症患者比较，中、重度低钠血症患者并发肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎的几率明显上升,差异有统计学意义(中度组：X2二6.36,8.81,4.65,P<0.05；重度组：x2=20.24,15.01,P<0.01；χ2=4.33,P<0.05)。见表2o表2低钠血症与肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎的关系例(％)3讨论综合国内报道，失代偿性肝硬化并低钠血症发生率为50%〜60%,国外报道的比例在30%左右［3］«肝硬化并发低钠血症发生率较高，其主要原因［4］：(1)肝脏损害明显，体内高能磷酸键减少，Na+・K+・ATP酶功能障碍，Na+从细胞内释出减少；(2)体内醛固酮、AVP、心房钠尿肽、雌激素等不能被肝脏代谢，发生水潴留和稀释性低钠；(3)快速大量放腹水、过度利尿、呕吐、腹泻、长期限盐饮食等，引起钠大量丢失。总结本组病例低钠发生原因：(1)长期摄入少，血清白蛋白低，使细胞外钠进入细胞内岀现原发性低钠；(2)长期输入无钠葡萄糖液导致稀释性低钠；(3)长期利尿、呕吐、腹泻或大量放腹水，导致钠缺乏；(4)大量腹水可造成血钠浓度相对降低。对失代偿性肝硬化的治疗不宜盲目限钠，本组资料显示轻度低钠血症通过基础支持治疗、消除诱因、限水、利尿、口服补盐等措施，绝大部分容易纠正，其纠正率在81%o有经验性报道⑸，对中度低钠血症应采取综合措施，补钠以口服为主，一般先补1/3,以后酌情补1/3-1/2,起初不宜用高渗盐水，以免过快纠正导致中心性桥髓鞘破坏而出现截瘫、四肢瘫及失语等严重并发症。对重度低钠患者可采用高渗盐水，且补钠同时合理使用利尿剂,使24小吋尿量在1500ml-2500ml左右。大剂量利尿，不仅无助于腹水吸收，而且可能使有效血容量减少和钠盐丢失，诱发肝性脑病和肝肾综合征。本组资料显示：严重低血钠与肝性脑病及肝肾综合征、细菌性感染等发生呈正相关。肝性脑病与血钠浓度有关⑹：(1)血钠和血氨水平是决定脑电图异常的主要...
