充血性心力衰竭并发心律失常临床特点分析【摘要】目的探讨充血性心力衰竭并发心律失常的发病原因、临床特点及治疗方法。方法收集2004年1月-2008年12月在我院住院治疗的心力衰竭并发心律失常患者93例临床资料进行分析。结果心律失常以室性早搏发生率最高61.3%,心房纤颤33.3%,其次是房性早搏11.8%其他22.6亂结论治疗心衰伴心律失常纠止心功能不全是治疗的关键，而不急于应用抗心律失常药物，应根据充血性心力衰竭患者并发心律失常的危险程度和个体差异，选择性地应用抗心律失常药物。【关键词】心力衰竭；心律失常；治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)并发心律失常是临床的常见病、多发病，本文收集2004年1月-2008年12月在我院住院治疗的心力衰竭并发心律失常患者93例临床资料进行分析，探讨各种相应地治疗措施，提高病人生存质量，降低死亡率。1资料与方法1.1一般资料：收集2004年1月-2008年12月在我院住院治疗的心力衰竭并发心律失常患者93例，其中男性67例,女性26例,年龄32・81岁,平均63.6岁。基础心血管病为冠心病31例，慢性肺源性心脏病25例，高血压心脏病18例，风湿性心脏病10例，老年退行性心瓣膜病4例，扩张型心肌病3例，病毒性心肌炎2例.临床表现为程度不同的呼吸困难71例，胸闷33例，心悸54例，黑蒙或晕蹶11例。1.2方法：所有患者均经过胸片X线、心电图、M型或超声心动图等检查确诊。参照NYHA心功能分级标准，心功能分级符合II〜IV级病例为心力衰竭。所有心力衰竭合并心律失常的病人均在治疗原发病的基础上，控制感染，降低高血压，缓解心绞痛，调整血糖，平衡血电解质。酌情使用利尿剂、血管扩张剂及正性肌力药物等减轻心脏负荷，改善心功能，纠正心衰。根据充血性心力衰竭患者并发心律失常的危险程度和个体差界，选择性地应用抗心律失常药物。所有患者门诊随访3月-2年。2结果2.1心律失常类型在所有心衰患者合并心律失常的病人中，其小室性早搏57例(61.3%)、心房颤动31例(33.3%)＞房性早搏11例(11.8%)、阵发性室性心动过速7例(7.5%)、房性心动过速4例(4.3%)、I度房室传导阻滞3例(3.2%)、TT度房室传导阻滞3例(3.2%)、IIT度房室传导阻滞1例(1.1%)、窦性心动过缓2例(2.2%)、预激综合征1例(1.1%)。2.2预后经治疗，心功能□级67例，心功能川级7例，心功能IV级16例，死亡3例，其心律失常为房早6例，室早3例，房颤1例，室速消失，随着心力衰竭好转，多数心律失常得到控制和减少，总有效73例，总有效率78.5%,主要死亡原因为严重心力衰竭。随访3-6个月后，有室性心动过速或快速心室率伴心房颤动的患者3例发生猝死，其中1例冠心病，1例慢性肺源性心脏病，1例扩张型心肌病。猝死患者均合并心律失常发生。3讨论心力衰竭易合并心律失常，心律失常和心力衰竭往往是紧密相连，相互促进的，增加了患者的死亡率。心力衰竭并发心律失常其发生因素多而复杂，其发生机制可能与下列因素有关[1]:(1)心肌缺血。心室肌缺血区内外存在着局部电位差，容易引起折返激动，所以遍认为心肌缺血是发生VA的病理基础。(2)心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重，使室壁张力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞外基质■胶原网的组成均有变化;(3)神经内分泌机制激活。心衰时心输出量下降，代偿性引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，肾素■血管紧张黍醛固酮系统激活，血管紧张素产牛•增加，促进成纤细胞增殖和胶原蛋白的合成从而介导心室重构。儿茶酚胺水平增高可诱发心律失常，将使心功能状态恶化。(4)机械■电反馈即心室的机械性扩张所引起的心肌电生理变化，心衰时左室容暈与压力增加，室壁张力增加，是心衰伴VA的血流动力学基础，它能明显影响心肌的电生理特性，诱发心律失常；(5)电解质紊乱。长期应用利尿剂，尤其是祥利尿剂，低钾的发生率较高，胃肠道淤血、食欲差也是电解质失衡的原因，低钾可触发心律失常和猝死［2,3］。低血钾增加心肌缺血期间室颤的危险性，使患者发牛恶性心律失常及猝死率增加［4］。本组室性心律失常以室性早搏为多见，检出率仅为61.3%,房性心律失常尤以房颤多见,占33.3%。其基础心脏病仍以风心病占首位，风心病心房颤动检出率达51.6%(16/31)。风心病房颤与心衰之间存在互为因...