糖尿病合并消化性溃疡32例临床分析【】R781.6?+4【文献标识码】B【】1561-5464(2010)-05-0419-01糖尿病合并消化性溃疡临床上并不少见,但因临床症状不典型,常常误诊漏诊。本文收集我院2002年1月至2009年12月糖尿病合并消化性溃疡患者32例,就其临床特点分析如下。1对象和方法1.1对象观察组为糖尿病合并消化性溃疡32例,其中男18例,女14例,平均年龄52±4.4岁,2型糖尿病30例,1型糖尿病2例,均符合WHO糖尿病诊断标准。对照组是行胃镜检查示消化性溃疡患者中随机抽取30例,男18例,女12例,平均年龄50.3±3.2岁,两组性别及年龄经统计学处理无显著性差异。1.2方法1.2.1材料快速尿素酶试验盒,OLYMPUS电子胃镜。1.2.2询问两组患者临床症状①反酸嗳气;②腹胀;③规律性上腹痛。记录胃镜下表现,溃疡类型和部位。1.3统计学处理2组间比较用检验,P<0.05有显著性差异。2结果P<0.01;两组间比较有显著性差异,因此观察组腹胀发生率78.13%高于对照组13.33%,反酸嗳气及规律性上腹痛发生率12.50%和9.38%低于对照组的30%和56.67%。P<0.05;两组间比较有显著性差异,因此观察组胃溃疡及复合性溃疡的发病率高于对照组,十二指肠溃疡的发病率低于对照组。3讨论糖尿病可有多个并发症,其中常见的微血管病变,易引起微血栓形成或微血管闭塞。消化性溃疡是一种多病因参与的疾病,其发生与局部黏膜损害因素(攻击因子)的增强和保护因子的削弱有关,攻击因子中,起重要作用的的是胃酸和胃蛋白酶对黏膜的自身消化作用及HP的感染[1]。而HP的感染率在糖尿病合并消化性溃疡与对照组无明显差异[2]。朱良湘等[3]通过胃镜观察胃黏膜血流量,发现糖尿病患者胃黏膜血流量明显低于非糖尿病患者。电镜示胃黏膜微血管基底膜明显增厚和血管内皮细胞肿胀并伴有全血黏度的明显增高,这些因素导致胃黏膜血流量明显低下,胃黏膜缺血,细胞更新延迟,再生能力降低,胃黏膜防御功能下降,在胃酸-胃蛋白酶作用下易于形成溃疡。本组结果显示观察组胃溃疡、复合性溃疡发病率高于对照组,这与Doterall等报告相符合。本组结果还显示:观察组腹胀发生率高于对照组,而规律性上腹痛和反酸嗳气发生率低于对照组,原因考虑为:①糖尿病常常合并自主神经病变,而自主神经病变引起胃酸分泌减少[4],从而使胃泌素水平反馈性代偿性升高,由于血中胃泌素水平升高而引起胃排空延迟[5],加重胃轻瘫症状,所以常常出现腹胀等症状;②糖尿病病人胃酸分泌减少,17%的糖尿病病人在加大组织胺刺激时仍无胃酸分泌,这可能是糖尿病病人十二指肠溃疡发生率低以及反酸嗳气等症状不典型的原因[6-7];③糖尿病病人营养神经的小血管基底膜增厚,内皮增生,小血管狭窄造成神经缺血性坏死,而且,血糖增高可激活葡萄糖的多元醇旁路,致使神经细胞内山梨醇和果糖积聚增多,造成神经纤维水肿致神经传导障碍[8],糖尿病病人植物神经病变表现对各种刺激不敏感,这可能是糖尿病合并消化性溃疡病人规律性上腹痛和反酸嗳气等不明显的另外一个原因。本组结果提示:临床实践中,对于饭后腹胀的糖尿病病人应常规行胃镜检查,尽早明确诊断,避免上消化道出血和消化性溃疡穿孔等的发生。参考文献[1]郑芝田主编.胃肠病学[M].第2版,北京:人民出版社,1993:298[2]潘天鹏,石津生主编.现代系统老年病学[M].北京:北京科学技术出版社,1998:350[3]朱良湘,王雁,潘素芳,等.糖尿病患者胃黏膜血流量和血液黏度的研究.中华医学杂志,1993,73(8):476[4]侯曼岑,杨昭徐,王秀英.2型糖尿病并消化性溃疡的临床特点.中华内分泌代谢杂志,1995,11(2):114-115[5]李尚勤.糖尿病与消化系病变.中国综合临床,2001,17(7):488[6]董矶虎,钱荣立.糖尿病及并发症的当代治疗[M].济南:山东科学技术出版社,1994,178-179[7]钟学礼主编.临床糖尿病学[M].上海:上海科学技术出版社,***:249[8]王宇森.糖尿病性微血管病变与血液流变性[J].中华内分泌杂志,1997,7:26(收稿日期2010-04-10)(编辑王粉红)