胃食管反流病误诊为心绞痛的临床分析[摘要]目的：分析研究胃食管返流病的发病机制和误诊原因。方法：回顾分析23例酷似心绞痛的胃食管返流病患者，应用奥美拉唑等治疗临床效果。结果：临床治愈10例，显效8例，有效5例，总有效率100%。结论：胃食管返流病的发病机制与抗返流机制减弱和返流物对黏膜的攻击作用有关，在临床上做好鉴别诊断具有重要意义。[关键词]胃食管反流病；心绞痛[中图分类号]R571[文献标识码]B[文章编号]1673-7210（2008）10（a）-119-02胃食管反流病（GERD）是胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、胸痛等症状，可引起反流性食管炎（RE）。2004年8月～2007年8月，我院共收治酷似心绞痛的胃食管返流病23例，效果满意，报道如下：1材料与方法1.1一般资料本组23例，男16例，女7例。年龄26～68岁，平均51岁。临床表现：患者均有泛酸、嗳气、烧心和胸骨后剧痛，并向后背、胸部及肩部放射，酷似心绞痛症状。12例患者伴有咳嗽、哮喘等，咳嗽、哮喘呈阵发性，夜间加重。所有病例均曾在外院以心绞痛给予抗心绞痛治疗，无效。其中18例经抗心绞痛治疗后症状加重。心电图检查21例提示心肌供血不足，但与活动、劳累无明显关系。1.2内镜检查分级标准[1]根据洛杉矶分级法：A级1个和1个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；B级，1个和1个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；C级，黏膜破坏有融合，但小于食管周经的75%；D级，黏膜破坏有融合，至少达到食管周经的75%。1.3内镜分级本组23例，经内镜检查均发现食管黏膜有1个和1个以上黏膜破损。A级0例，B级3例，C级13例，D级7例。1.4治疗方法依托必利50mg，口服3次/d；奥美拉唑40mg，静滴，1次/d。2周后改为20mg，口服，2次/d，6周为1个疗程。并且进行胃镜复查。以后根据情况给予维持量，即依托必利50mg，2次/d，奥美拉唑20mg，1次/d。8周后逐渐停药。2结果2.1疗效标准临床治愈：临床症状消失，胃镜复查食管黏膜基本愈合；显效：临床症状基本消失，胃镜复查食管黏膜好转2级以上；有效：临床症状消失50%，胃镜检查食管黏膜好转1级以上。无效：临床症状和胃镜检查均没有改变或加重。2.2临床疗效临床治愈10例，显效8例，有效5例，总有效率100%。3讨论3.1胃食管反流病的发病机制胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流机制减弱和反流物对黏膜攻击作用。食管下括约肌（LES）静息时LES压为10～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。一些因素可导致LES压降低，如某些激素（胆囊收缩素、胰高糖素、血管活性肽等）、药物（如硝酸甘油、钙离子拮抗剂、地西泮等）及胃内压增高均可引起LES压相对降低而加重胃食管反流[1]。特别是近几年研究发现一过性松弛（TLESR）是造成胃食管反流的主要原因。正常情况下一旦发生反流，大部分反流物可以通过1～2次食管自发和继发蠕动性收缩将食物排入胃内，即容量清除。当LES压降低时，容量清除作用减弱，发生反流。返流物对食管黏膜的攻击作用是食管黏膜损伤，造成糜烂和溃疡，最后形成胃食管反流病。3.2胃食管返流病误诊为心绞痛的原因随着心绞痛的发病率和危险性的增加，使一些内科医生的注意力加强，一旦病人出现胸痛，特别是伴有放射性痛时，常常会主观的说，可能是心绞痛，首先给患者思想上打下“心绞痛”阴影。有的甚至不进行相关检查，直接给予抗心绞痛药。食管疾病引起胸痛的共同特点为：①疼痛常位于胸骨后，有时向肩部放射；②疼痛多在吞咽时发作或使之加剧；③常伴有吞咽困难；④疼痛时间一般超过30min。本组21例皆因年龄偏大，疼痛部位在胸骨后，心电图示ST-T缺血改变，而误诊为“心绞痛”，且多数为心内科医师所为。因此患者再次就诊时由于受先前错误诊断的影响，使其很难更改错误的诊断，而造成较长时间误诊。笔者认为，以下措施可减少误诊：①凡遇以胸骨后疼痛为主诉者，先行心电图检查是必不可少的，但应注意观察有无ST-T的动态改变（即注意与以前心电图作比较）。如无动态改变，应考虑是否存在心绞痛以外的疾患。②详细询问患者疼痛持续时间，以此可作为鉴别要点，因为心绞痛所致疼痛持续时间最长不超过15min，休息后...