［经典］糖尿病低血糖20例临床分析糖尿病低血糖20例临床分析［摘要］目的:探讨糖尿病发生低血糖症的临床表现和相关因索及防治对策。方法:回顾性分析作者所在医院2008年4月〜2009年12月收治的20例糖尿病低血糖症的临床资料。结果:糖尿病低血糖的临床表现主要为父感神经兴奋症状、中枢神经系统功能抑制症状,相关因素主要与用药不规范、饮食、肾功能减退、年龄等有关。结论：对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制0标,糖尿病患者应加强健康宣教和血糖监测。［关键词］低血糖症;药源性；预防［中图分类号］R587.3E文献标识码］C［文章编号］1674-4721(2010)04(a)-146-02近年来，随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高，糖尿病的发病率及患病率逐年升高，成为威胁人民健康的重大社会问题。由于糖尿病患者不规范用药或因特殊情况未及时调整降糖药，使低血糖的发生率增多，严重危及患者的生命。笔者回顾性分析本院2008年4月〜2009年12月收治的20例糖尿病低血糖症的临床资料，研究其临床特点、实验室血糖监测和肾功能检查，分析引起低血糖的原因。1资料与方法1.1一般资料本组20例患者中,男性8例，女性12例,年龄32〜93岁,平均67.9岁。其中1烈糖尿病1例,2型糖尿病19例,平时口服降糖药物治疗的14例,应用人胰岛素(诺和灵30R)治疗的4例,应用人胰岛素(诺和灵30R)+胰岛索增敏剂2例。1.2诊断标准血浆葡萄糖〈2.8mmol/L诊断为低血糖。1・3方法木组20例患者均详细记录了病史、家族史,入院后进行了血糖监测及肾功能检查，其中6例进行了头颅CT检查。14例表现为交感神经过度兴奋症状:心悸、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等;6例出现屮枢神经抑制症状:意识障碍、乏力、昏迷等，其中4例神经系统病理征阳性。2结果2.1实验室检查患者入院时血糖1.2-2.8mmol/L,12例患者有不同程度的肾功能损害,CREA168.2-320.6mmol/L,3例头颅CT检查提示有脑梗死。2.2临床表现20例低血糖临床表现中，交感兴奋症状15例，中枢抑制症状7例，血糖（1.85±0.65）mmol/L,CREA（229.9±53.5）mmol/L02.3平吋用药口服磺腺类降糖药物所致低血糖14例（其中口服格列齐特8例，格列毗嗪4例、格列本腺2例）；应用人胰岛素（诺和灵30R）患者6例（其中2例加用胰岛素增敏剂）。2.4治疗及预后对意识清楚患者予口服葡萄糖水,对意识不清者立即静脉推注50%葡萄糖液40〜60ml,对经治疗神志恢复者鼓励进食，对不能进食及意识未恢复者继续静脉输入10%葡萄糖，密切观察病情变化，监测血糖，对于出现中枢神经症状的，给予廿露醇等脱水剂。对格列本腺所致的低血糖，补糖至少持续3d[l]o全组患者19例痊愈，1例因原有脑梗死、高血压治疗2周后血糖恢复正常，留有偏瘫和失语,平均住院时间5.7do3讨论低血糖症因患者性别、年龄、饮食种类的不同存在较大的个体差异，很难确定正常血糖的低限数值。本文低血糖仍以血浆葡萄糖值<2.8mmol/L为诊断标准。根据《2007年中国2型糖尿病防治指南》的标准，对非糖尿病的患者来说，低血糖的标准为〈2.8mmol/L;而糖尿病患者只要血糖值W3.9mmol/L就属低血糖范畴。也有人把无典型低血糖症状但测得血糖W3.9mmol/L定义为无症状低血糖症[2]。当血糖低于正常吋,交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，出现心悸、出汗、饥饿、苍白、烦躁、手抖等不适,严重者可出现中枢神经抑制症状,如意识不清、昏迷、抽搐、乏力、头昏、视物不清等。因脑细胞储存糖的能力低，每克脑组织储存0.5g葡萄糖，只能维持细胞正常功能5mino因此一旦血糖低时，脑细胞由于代偿能力差，很快表现为功能异常。当低于2.8mmol/L即可以现一系列精神症状，低于1.68mmol/L时可出现交感神经兴奋症状，随病情发展而出现嗜睡、肌肉痉挛、抽搐、最后去脑强直。当低于0.56mmol/L即进入深昏迷状态，瞳孔散大、皮肤苍口、呼吸浅慢、脉搏慢、肢体肌张力下降，如不及吋纠正血糖，此症状将持续数H,甚至死亡。有人认为出现中枢神经抑制症状是因为低血糖发作,脑部病变与局部缺血的细胞改变相似，神经系统的不同部位对低血糖的反应也不同。也有人认为低血糖性偏瘫可能与血管痉挛、选择性神经元或血管疾病有关［3］。据文献报道60%〜80%以上的低血糖为药源性低血糖［4-5］o本组资料显示磺...