住院糖尿病患者合并感染的临床特点住院糖尿病患者合并感染的临床特点中图分类号：R587.1文献标识码：B文章编号:1004-7484(2011)16-0135-02糖尿病人免疫功能低下，易合并感染，而且感染多较严重，不易控制。感染又可加剧糖尿病病情，糖尿病合并感染的发生率高达30%〜90%[1]。通过对我院1999年1月〜2010年10月住院的糖尿病人合并感染的情况进行分析，探讨其临床特点。1糖尿病合并感染情况我院1999年1月〜2010年10月共收治糖尿病人462例，诊断符合WHO糖尿病诊断标准，合并感染203例，占44%,其中男性243例，女性219例，1型糖尿病72例，2型390例,年龄11〜87岁,60岁以上占71%,病程初诊至22年，合并2种以上感染占12%,305例合并有其他并发症，包括糖尿病肾病、视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足、冠心病、心功能不全、下肢血管病变、高血压病、高脂血症、糖尿病酮症酸毒、高渗昏迷等。感染情况如下：呼吸道感染91例，肺炎55例，上感39例，急性气管炎8例，泌尿系感染81例，其中：下尿道感染53例，急性肾盂肾炎28例，肺结核24例，皮肤感染18例，其中丹毒1例，足部感染17例，肛周脓肿1例，肠炎17例，胆-囊炎14例；牙周炎13例，特殊感染；肝脓肿8例；颌下坏死性筋膜炎2例，自发性腹胰炎2例(均有肝硬化，腹水病史)，前列腺脓肿1例；心内膜炎1例，颅内感染合并假膜性肠炎1例，中耳炎1例。病人的空腹血糖13.l±1.21mmol/ml,餐后血糖16.20土1.23mmol/ml,糖化血红蛋白13・1土1・1%。203例病人中血培养93例，占40%,阳性28例，占30%,培养结果,大肠埃希菌8例，肺炎克雷伯2例，表皮葡萄球菌2例，绿酮假单胞2例，链球菌2例，粪肠球菌2例，金葡萄2例，真菌4例，肺炎球菌4例。2治疗情况经支持，降糖、抗菌等治疗，死亡2例，1例为颌下坏死性筋膜炎，1例为颅内感染，合并假肠炎，其余均血糖控制满意，感染得到控制。3分析糖尿病死因中感染占第3位［2］,DKA>7%感染所致，DKA感染以上呼吸道感染，肠道感染多发。住院病人合并感染以呼吸道感染为多见占45%,肺感染以老年患者合并慢性心功能不全为多见，肺结核占9%,症状不典型，病灶以下肺病变多见，尿道感染占40%,少于呼吸道感染（与内分泌学［3］报道43.4%（第一位）不符），可能与部分无症状菌尿不住院治疗有关，其次为皮肪感染9%,肠炎8.5%,胆囊炎7%,另外可见许多特殊感染包括肝脓肿、心内膜炎、口发性腹膜炎、坏死性筋膜炎、丹毒等。4讨论糖尿病人由于内分泌代谢紊乱和并发症，尤其是酮症酸中毒，机体防御功能降低，对感染易感性增高。从本组病人分析，感染与高血糖有关，研究表明血糖大于14mmol/ml口细胞趋化，吞噬功能游走杀菌功能低于正常人。代谢紊乱，使机体处于负氮平衡致免疫功能下降，酮体乂可降低乳酸杀菌能力，故酮症酸中毒合并感染多见。糖尿病合并慢性血管、神经病变，使血流缓慢，组织细胞间血供减少,影响局部组织对感染的反应，利于厌氧菌生长，皮肤完整性破坏，易合并足感染，自主神经膀胱尿潴留，利于尿道细胞繁殖，高血糖环境使细胞超常&长、繁殖，有研究表明某些草兰阳性菌易在高血糖体境中生长［3］。另外，糖尿病合并感染时各种升糖激素分泌增加［4］,使血糖更加升高。本组病人经积极控制血糖（均经胰岛素强化治疗），同时给予足量足疗程的抗菌素治疗，其他合并症积极治疗，积极纠正水电解质、酸碱平衡，必要时给予支持疗法，病人大部分痊愈出院,死亡2例，1例颌下坏死性性筋膜炎、感染性休克、多脏器衰竭，另一例颅内感染、假膜性肠炎、DICo长期使用抗菌素注意真菌感染及假膜性肠炎。参考文献[1]刘新民等，实用内分泌学，北京，人民军医出版社，2004,1475。[2]廖二元，莫朝晖，内分泌学，北京，人民卫生出版社，2007,1538O[3]朱禧星，现代糖尿病，上海，上海医科大学出版社，2010o357-358.