冠状动脉慢性完全闭塞病变的临床研究进展__183;９９０__183;，，，中华老年心脑血管病杂志２０１５年９月第１７卷第９期ＣｈｉｎＪＧｅｒｉａｔｒＨｅａｒｔＢｒａｉｎＶｅｓｓｅｌＤｉｓＳｅ２０１５Ｖｏｌ１７Ｎｏ．９ｐ__183;综述__183;冠状动脉慢性完全闭塞病变的临床研究进展白海渊，脱军运，王志禄关键词：冠状动脉闭塞；冠状血管造影术；心室重构；心肌顿抑，ｃｈｒｏｎｉｃｔｏｔａｌｏｃｃｌｕｓｉｏｎＣＴＯ）冠状动脉慢性完全闭塞（）病变迄今是冠状动脉疾病（领域研究ｃｏｒｏｎａｒａｒｔｅｒｄｉｓｅａｓｅｙｙ的重点和难点，更是冠心病介入治疗领域需要攻克的“堡。循征医学数据显示，垒”目前ＣＴＯ病变介入治疗的平均病，变成功率为７而随着医疗器械的发展５．１％（６２％～８５％）和冠心病ＰＣＩ水平的不断提高，ＣＴＯ病变ＰＣＩ成功率可达［］就Ｃ９２％１。临床研究证明，ＴＯ病变占全部冠状动脉造影化并伴有钙盐沉积，最后在破裂斑块两端形成富含胶原组织的致密纤维帽，从而导致冠状动脉血管腔完全闭塞。其特点６］。是“阶段性闭塞”形成，却很少发生全程一次性闭塞［２．２ＣＴＯ病变的病理形态特征ＣＴＯ病变的病理特征可致密纤维帽和疏松组织的形成、钙以概括为炎性细胞浸润、质沉积及微血管形成。泡沫细胞、淋巴细２．２．１炎性细胞其主要有巨噬细胞、胞，通常存在于血管内膜，随纤维化和钙化程度增加，使该血”，管出现“负性重构（即病变血管内经ｎｅａｔｉｖｅｒｅｆａｃｔｏｒｉｎｇｇ）的局部收缩并参与斑块的发展；当斑块内出血时，也可出现“）”，正性重构（即病变部位由于斑块的增ｏｓｉｔｉｖｅｒｅｆａｃｔｏｒｉｎｐｇ７］。大而引起血管代偿性扩张［（，／患者的１同时占全部ＰｃｒｏｎａｒａｎｉｏｒａｈＣＡＧ）３，ＣＩ患ｙｇｇｐｙ且接受Ｐ者的１０％～２０％，ＣＩ再血管化治疗的患者却不足［］／８％２。２０１１年ＡＣＣＡＨＡ对于ＣＴＯ病变介入治疗指南与２０１２年中国ＣＴＯ病变介入治疗指南均为Ⅱａ类推荐（Ｂ级。目前，证据）ＥＳＣ对于ＣＴＯ病变介入治疗指南为Ⅱｂ类推［３］。现就Ｃ组织病理荐（Ｃ级证据）ＴＯ病变的定义及分类、因Ｃ２．２．２纤维帽和疏松组织近期的研究结果提示，ＴＯ病变两端血流剪切力的大小不同，在病变近端形成高密度的纤维帽，以分叉处明显，远端因血流剪切力小，而纤维帽较为同时在锥形和短距离病变中存在着大量的疏松结缔组疏松，），织（导丝容易穿入，为逆向导丝技术开通ｌｏｏｓｅｏｒａｎｉｚａｔｉｏｎｇ［］［］从ＣＴＯ病变提供了理论基础８。Ｍｕｎｃｅ等９的研究报道，形态、临床特征、血运重建策略等予以综述。１定义及分类／／心血管介入和造影联合会（）２００７年ＡＣＣＡＨＡＳＣＡＩ关于ＣＴＯ病变介入治疗指南的最新规定，ＣＴＯ病变的确切粥样硬化”病变的基础上，由于“易损斑定义为冠状动脉在“）”块（的破裂引起血栓形成，同时血栓发ｖｕｌｎｅｒａｂｌｅｌａｕｅｓｐｑ生机化、纤维化和钙盐沉积，从而导致冠状动脉血管腔“完全４］，。闭塞”且持续闭塞的时间＞３个月的病变［，疏松组织”且与病变闭ＣＴＯ病变的近端至远端连续存在“塞时间长短无关。将２．２．３钙质沉积根据斑块组织成分钙化程度的不同，硬斑块及混合斑块３型。软斑ＣＴＯ病变斑块分为软斑块、疏松纤维结缔块通常由富含胆固醇的载脂细胞和泡沫细胞、组织和微通道组成，闭塞时间通常≤１年，硬斑块通常由致密纤维结缔组织组成，并伴有较大的纤维钙化区域，缺乏微闭塞时间通常≥１年。通道，）的形成Ｃ２．２．４大量新生血管（ｎｅｏｃｈａｎｎｅｌｓＴＯ病变内或病变血管周围广泛（存在新生血管，既可存在于闭５％）＞７也可以和出现在血管外膜的新生血管通道相塞的管腔内，连，其直径为１平均直径２００～５００μｍ，００μｍ。闭塞时间＜１年的Ｃ闭塞时间≥１年ＴＯ病变新生血管常见于血管外膜，的Ｃ其血管内膜处新生血管的数量、大小和血管外ＴＯ病变，膜接近或比外膜更明显。新生血管的形成主要有３种形式：（）滋养血管（的形成，该血管位于血管外膜和１ｖａｓａｖａｓｏｒｕｍ）为细小的微...