白细胞介素―10与口腔黏膜病相关性的研究进展【摘要】白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）是一种CD4+Th2型细胞因子，具有很强的免疫抑制及抗炎活性，属于具备多种生物学效应的细胞因子，主要参与机体免疫反应、诱导炎症以及促进癌症发展等生物学活性。口腔黏膜病，如复发性口腔溃疡、口腔扁平苔藓等发病率比较高，病因不明确，根治比较困难，近几年来发现IL-10与口腔黏膜病的关联越来越密切，本文主要就IL-10与几种口腔黏膜病之间发生、发展存在的重要关系进行综述。【关键词】白细胞介素-10；口腔黏膜病；病因；治疗R781.5文献标识码A1674-6805（2016）14-0163-02doi：10.14033/jki.cfmr.2016.14.087***年Mosmann等人在小鼠体内发现了一种由Th2细胞分泌的细胞因子――白介素10（IL-10），随后的研究发现IL-10可以由CD4+、CD8+T细胞，Th1、Th2等活化的免疫细胞产生，特别是单核细胞、巨噬细胞和T细胞亚群产生包括Tr1、Treg细胞和Th1[1]。在炎症反应中，IL-10的主要是单核巨噬细胞，能够抑制Th0细胞向Th1细胞的转化以及炎症细胞的迁移和致炎细胞因子的产生。IL-10是由IL-10R1亚单位和IL-10R2亚单位两种受体复合物进行调控，与靶细胞膜上相应的IL-10受体特异性结合，通过激活JAK-STAT通路发挥生物学作用，从而实现IL-10的生物学功能[2]。大量研究表明IL-10在自身免疫性口腔黏膜病的发生、发展中发挥着重要作用。已证实IL-10或高表达或低表达于某些口腔疾病患者的血清或局部病损组织中。但目前对该细胞因子在口腔疾病中具体作用机制的研究尚处于初级阶段。1IL-10与复发性阿弗他溃疡复发性阿弗他溃疡又称为复发性口腔溃疡（recurrentaphthousulcer，RAU）是临床上最为常见的口腔黏膜疾病，具有复发性、自限性和周期性特征，目前其发病机制仍不清楚，大量研究称其发病可能是与T淋巴细胞介导的免疫反应有关[3]，而细胞因子在这一过程中发挥着重要作用。张敬等[4]采用ELISA测定外周血中IL-10的含量，结果RAU患者的含量显著高于正常人，这提示IL-10的增高可能与RAU的发病机制有关系，其机制可能是高表达的IL-10能够削弱抗原提呈细胞（APC）的抗原递呈能力，下调T细胞MHC-Ⅱ分子与共刺激分子的表达、抑制T细胞增殖及分泌炎症因子[5]，导致机体对病原刺激物失去控制力而发病。Avci等[6]研究结果表明患者血清中的含量低于正常人，造成以上原因有可能是RAU发展的不同阶段、民族基因、地理位置的差异，其机制可能为脂质加速过氧化，增加了血清中的氧化应激反应，同时，血清抗氧化机制降低，由于低IL-10的释放，抑制它的功能细胞因子，炎症反应可能不被抑制，造成RAU的发生。RAU的发生与患者全身和局部免疫状态关系密切，提示需要通过治疗改善患者机体免疫功能，降低复发率。2IL-10与口腔扁平苔藓口腔扁平苔藓（orallichenplanus，OLP）是一种发生于口腔黏膜的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，其中Treg细胞在OLP的发病中具有重要作用[7]。Foxp3是Treg细胞的典型标志，Lei等[8]采用逆转录聚合酶链反应（ervesretrna-seriptionpolymeraseehaineraetion，RT-PC）发现OLP中Foxp3mRNA表达水平较健康对照组明显升高，IL-10是Treg细胞的效应因子之一，这可能导致了OLP患者外周血IL-10的增高。朱建华等[9]发现OLP患者血清和唾液中IL-10含量均有增高，并且推测是否可以将患者唾液中IL-10的含量取代外周血的检测，但是唾液的正常指标还有待研究。王立新等[10]通过解毒愈溃汤配合西医常规疗法治疗12周后观察治疗效果，实验得出IL-10的水平低于对照组，临床观察能减轻糜烂型口腔扁平苔藓患者的疼痛不适，提高患者生活质量，远期可以降低复发率；其作用机制可能是通过调节T细胞介导的炎性反应来实现的。Agha-Hosseini等[11]研究OLP与SLE在白细胞介素水平的比较中提到，可以利用IL-10、INF-α等细胞因子来预测OLP的严重程度和监测疾病活动程度，致病因素中Th1和Th1细胞因子分泌之间的不平衡在疾病的发展中起着重要的作用；通过了解细胞因子IL-10和细胞因子的免疫调节网络，可以为患者提供适当的治疗。Al-Mohaya等[12]实验证据表明OLP患者IL-10基因1082gg和频率-1082ga型略高，但和对照组没有显著的不同（P>0...