性早熟与雌激素的有关知识一、“性早熟”门回顾8月3日媒体爆女婴疑因奶粉致早熟；8月7日圣元声明产品未添加激素；8月10日卫生部表示不能断定性早熟与特定食物相关；8月11日卫生部介入调查性早熟事件；8月12日湖北诊断婴儿为假性性早熟；8月15日卫生部：早熟与圣元无关。二、何谓儿童性早熟及其种类性早熟是个相对的时间概念，是指第二性征出现的年龄比同时代、同种族、同性别的正常人群要早。正常人群的青春发育年龄随时代而不同，有不断提前的趋势。就目前而言女孩在8岁前出现明显的第二性征和/或9岁前出现月经初潮，男孩在9岁前出现第二性征和/或一侧睾丸容积≥4ml，就被认为是性早熟。性早熟是一种以性成熟提前出现为特征的性发育异常。在性发育年龄以前出现了第二性征，即：乳房发育，阴毛、腋毛出现，外生殖器发育，身高、体重迅速增长。性早熟有各种不同的分类方法。为指导病因诊断和治疗，临床上主要根据其发病机制不同分为：中枢性(真性)性早熟和周围性(假性)性早熟。如果性腺轴功能提前发动，则为真性性早熟；如果仅仅是有第二性征上的变化而没有中枢变化，则为假性性早熟。中枢性性早熟与真正的青春发育过程完全相同，它有下丘脑—垂体—性腺(睾丸或卵巢)轴系的参与，能产生生殖细胞，可具有生育的能力；周围性性早熟仅有性激素作用导致的第二性征发育没有下丘脑—垂体—性腺轴系的参与，不能产生精子或卵子，因而不具备有生育的能力。真性性早熟的发生原因复杂，既可因颅内感染、肿瘤或外伤等器质性疾病触动青春发育的“开关”所致，也可是找不到任何原因的所谓特发性的中枢性性早熟；周围性性早熟导致第二性征发育的性激素可来自体内或体外。体内可来自分泌性激素的各种肿瘤，体外可来源于食物或药物。大部分通过食物摄取所导致的性早熟都属于假性性早熟。周围性性早熟也称假性性早熟或促性腺激素非依赖性性早熟，是指患儿仅有第二性征的发育提前，而无性腺功能(排卵或精子生成)的成熟，无下丘脑-垂体-性腺轴的真正启动，而是与下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）无关的内或外源性性激素水平升高有关。其性早熟症状往往是某种基础疾病的临床表现之一，并非为一种独立性的疾病。假性性早熟的病因很多，无论男孩或女孩，分泌性激素的生殖腺肿瘤、肾上腺皮质增生症或肿瘤和摄入或反复大量地接触外源性性激素是引起假性性早熟的最常见病因。因此，对假性性早熟患者的治疗，应切断产生性激素的来源，用治疗中枢性性早熟的药物—长效促性腺激素释放激素类似物(GnRH-a)治疗无效。根据第二性征发育的程度分为：完全性(真性)性早熟、部分性(假性)性早熟、单纯性乳房发育、单纯性阴毛早熟等。单纯乳房早发育是指女孩仅有乳房发育提前，不伴有其他性征(如：阴毛、腋毛)的出现，也没有骨龄的提前和生长加速。大多数发生在6个月~2岁年龄婴幼儿，常为微小青春期所致。出生时，下丘脑-垂体-性腺(睾丸或卵巢)轴作为体内重要内分泌调节系统之一，虽还不像成年人那么稳定，但已基本完成建立。出生前，在母亲体内由于来自胎盘的大量雌激素使该系统暂时被搁置。出生后，随着脐带被剪断，胎儿与母亲失去了连接的纽带，胎儿内分泌系统必须开始学会独自承担重任。离开母体后不久，尤其是未来的男子汉们，在数分钟之内就开始调试其生殖内分泌系统的运行功能，分泌的雄激素水平最高可达到正常成年男性水平的低值。此时，睾丸轻度增大、有阴茎勃起，甚至可一过性地表现为颜面少许粉刺，此现象可持续到约半岁左右；与男婴相比，女婴的反应稍慢一些，但也要在几小时之内开始调试自己的生殖内分泌系统。此时，这一系统还不十分稳定，可间断地分泌雌激素在此期间，雌二醇水平可波动于0到50pg/ml(相当于正常成年女性的雌激素水平下限)之间。部分对雌激素敏感的女婴可出现较明显的乳房发育。由于雌激素水平的波动，甚至极少数女婴还可出现类似青春少女月经的少许出血现象。这些表现一般持续时间不长并且不十分明显，但可出现在2岁之前。婴幼儿期的这种表现，极其类似于真正青春发育的过程。因此，医学上形象地把它称之为“微小青春期(minipuberty)”。可以把微小青春期看成是数年之后真正的“大”青春期...