24例病理性黄疸早产儿肌钙蛋白变化的临床观察

24例病理性黄疸早产儿肌钙蛋白变化的临床观察赵秀莲牟丹(西安市阎良区人民医院儿科710089)【摘要】目的:通过检测病理性黄疸早产儿总胆红素和血肌钙蛋白cTnl在治疗前后的变化以了解胆红素对早产儿心肌损害情况。方法:在临床上选择患病理性黄疸的早产儿24例作为观察组,选择22例正常早产儿作为对照组,观察组和对照组病例均排除窒息史、胆道闭锁,无败血症、颅内出血及先天性心脏病等。抽取干预前后外周静个脉血2ml,分别比较肌钙蛋白变化情况。结果:1•观察组肌钙蛋白阳性率明显高于对照组,有显著性差别,具有统计学意义。2.观察组干预前后肌钙蛋白阳性率无显著性差异。结论:病理性黄疸的早产儿存在心肌损伤的几率比正常早产儿高;黄疸不是早产儿心肌损伤的主要原因。【关键词】早产儿病理性黄疸,肌钙蛋白【中图分类号】R722.17【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)10-0176-01新牛儿黄疸是因胆红素(大部分为未结合胆红素)在体内积累而引起⑴,国外规定胆红素>220.59umol/L(12.9mg/dL)为病理性黄疸的界限。为研究高浓度胆红素对早产儿心肌是否存在损伤,对我院24例病理性黄疸的早产儿和22例正常早产儿进行了肌钙蛋白测定,报告如下:1对象和方法1.1一般资料:在我院2010.1-2012.12住院病例中选取24例病理性黄疸早产儿作为观察组,病理性黄疸诊断参照《儿科学》第6版诊断标准,入选条件:胎龄:32-37周、出生体重:1.8・2.5Kg、出生日龄:3・10天。男女比例:13:llo22例对照组为我院同病房出牛的正常早产儿,两组间胎龄、出牛体重、出牛日龄及性别比等一般情况均无显著差别(P>0.05),有可比性。1.2方法:两组病例在入院时抽取外周静脉血2ml,观察组退黄治疗后(72小时)再次抽取静脉血2mlocTnl测定:均在我院检验科进行,采用乳胶颗粒增强免疫比浊法,试剂盒由太原市川只生物公司提供。1.3统计学处理:采用SPSS13.0软件包进行t检验、卡方检验等相关统计学处理。检验水准为&alpha;=0.05o2结果2.1观察组(治疗前)与对照组血清总胆红素及肌钙蛋白比较见下表:例数TBIL(X&plusmn;S)cTnl阳性例数[%]观察组24254.32&plusmn;39.759[37.5]对照组22125&plusmn;23.72[9.09]t=8.7882x2=5.0914P<0.05<0.05注:总胆红素组间比较使用的是t检验,肌钙蛋白阳性率比较使用的是四格表卡方检验。结论:病理性黄疸早产儿血清cTnl阳性率明显高于正常早产儿,且差异具有显著性意义(P<0・05)2.2观察组治疗前后血清总胆红素及cTnl水平变化见下表例数TBIL(X&plusmn;S)cTnl治疗前24254.32&plusmn;39.759[37.5]治疗后24179.34&plusmn;24・577[29.17]t=8.7882x2二0.87282P<0.05>0.05结论:观察组总胆红素水平治疗前后比较有显著性差异,P<0・05,有统计学意义,cTnl阳性率在治疗前后比较无显著性差异(P&gt;0.05),无统计学意义。3讨论病理性黄疸可以引起核黄疸,已经受到人们的广泛重视,同时高浓度胆红素也可以造成心、肝、肾等多脏器损害及听神经损伤,严重者其至死亡。早产儿全身各脏器发育不完善,容易出现感染、喂养不耐受、胎粪排岀延迟、低血糖、代谢性酸中毒等并发症,因此早产儿黃疸发病率比足月儿更高,可达60-80%,相同浓度胆红素对早产儿造成损害几率可能更大。选用心肌肌钙蛋白cTnl作为检测心肌损害的指标,是因为cTnl是一-种多肽,只有一种亚型,且只在心肌细胞内表达,心肌受损后3・6小吋血清中就可以监测出cTnl,18-24小吋达高峰,可维持周其至更长吋间[2]。游离的cTnl在血液中的半衰期约67mino在临床上cTnl已作为心肌细胞损伤的特异性生物学标志物。国内外从上世纪60年代开始研究高胆红素血症引起心肌细胞损伤的机制[34]o主要机制有:①高胆红素血症以非结合胆红素为主,其为脂溶性,在机体内结合细胞质膜形成磷脂复合物,影响质膜的Na+K+ATP酶、干扰线粒体中正常进行的氧化反应,使细胞内Na+、Ga2+增多,水分子进入细胞内,细胞肿胀,甚至坏死。大量的酶自损伤的细胞内进入血液中,从而导致检测的cTnl升高。②未结合胆红素可抑制细胞蛋白质合成,影响糖原酵解过程,引起细胞自身生存的能量不足,至细胞损伤[5]。③未结合胆红素过多,会争夺片蛋片的结合点,对其他需要与白蛋白结合的物质代...

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