心房颤动的病理生理和危害探讨【摘要】心房颤动是临床上最为常见的持续性心律失常，一般继发于结构性心脏病或高龄心脏病患者中，遗传因素会改变心房电生理导致心脏结构正常而易发颤动。目前医学上对它的发病机制尚未完全弄清，但也有所认识，研究发现房颤的病理生理机制主要包括电重构、结构重构、肺静脉电位的电生理基础、房颤时血栓形成的病理生理学等方面，本文就这几点进行了简述。【关键词】心房颤动；病理；生理学机制；危害【】R-0【文献标识码】B【】1671-8801（2015）06-0288-021引言心房颤动是最常见的心律失常，也是造成心血管疾病发病和死亡的重要原因。近年来，随着医学水平的不断发展，我们对于心房颤动的发生、进展的生理机制有了更多认识，但仍有很多尚未清楚。人口老龄化的不断加剧导致心房颤动的发病率逐年增高，75岁以上人群的发病率可达10%，成为威胁老年人生命健康的一大元凶之一。房颤发生时，心率通常呈不规则加快，有时可达100～160次/min，心房激动频率可达300～600次/min，长此以往，房颤可引发高血压、冠心病、心力衰竭、心肌缺血、血栓等严重疾病。下面我们就心房颤动的病理生理机制及其所带来的危害进行讨论。2心房颤动的病理生理机制2.1电重构房颤时，心房肌细胞动作电位会发生电生理改变，表现为平台压低或时限缩短。1995年Wijffels等提出电重构概念，指出心房超速引起的房颤会随刺激时间的延长而延长，分子水平的改变会引发细胞间电耦联的改变。目前公认的细胞电重构机制是“钙超载”。在“钙超载”的机制下，电重构启动的关键被认为是收缩期钙离子梯度下降和肌浆网内地钙超载。慢性房颤患者的细胞电生理显示超速延迟整流钾电流、短暂的外向型钾电流、心房细胞L型钙电流均减小。房颤时心房高频率除极的动作电位会导致Ca2+进入心房肌细胞，细胞内钙离子负荷增加，影响细胞生存。2.2结构重构结构重构目前被认为是房颤维持的重要因素。有研究表示，房颤发生、维持的主要原因是心房纤维化引起的心房传导障碍。心肌纤维化会造成电传导各向异性增加，对形成局部传导阻滞和折返激动有推进作用，并能影响心房肌细胞间的信号传导与联接。有研究显示，房颤患者患者经手术重建窦性心律之后，左房顶部、左心耳、左心房等结构缩小，即出现结构重构逆转；复发组与术前相比无明显变化，即未出现逆重构，这更加证明了结构重构是房颤维持的重要因素。2.3肺静脉电位的电生理基础阵发性房颤一般起于肺静脉肌袖，其在形态上与正常心房细胞极为相似，组织结构异常或触发活动引起的微折返会造成快速的肺静脉电活动。研究发现，房颤患者的上肺静脉肌袖更厚、更长，肺静脉也表现出更明显的不连续性和纤维化。肺静脉起源的异位搏动高频电位与肺静脉壁的厚度有关。2.4房颤时形成血栓的病理生理学房颤时，可见左心房内有明显的血流瘀滞，这是由于心房丧失了节律性机械收缩导致的。超声下可见血管壁发生结构与解剖的改变；另外，研究还发现血液成分（血小板、凝血成分的活化）、生长因子也有显著改变，这些改变是形成血栓的重要原因，与房颤时的高凝状态或血栓前状态相符。3心房颤动的危害3.1心肌缺血房颤可导致冠心病患者的缺血程度加重，心肌缺血反过来会引起房颤的频繁发作，冠心病患者尤为突出。CASS注册研究表示，房颤能使冠心病患者的死亡危险翻倍增加，是冠心病患者死亡的独立预测因素。但是临床上两者合并的可能性并不高。Cameron等报道的18343例冠心病患者中仅有0.6%（116例）发生房颤。3.2血栓栓塞房颤导致的栓塞主要是脑栓塞，也是房颤引起的并发症中致残率最高的。房颤患者中，约25%死于本身存在的其他心源性栓塞、脑血管病或主动脉粥样硬化。集合资料进行多因素分析发现，房颤患者发生脑栓塞的独立危险因素多样，包括年龄、左心房增大、高血压、糖尿病、以往有过短暂脑缺血发作或脑卒中等。3.3心力衰竭据报道称，房颤患者中有15.6%～24%的人被诊断为心力衰竭。由不规则的过速心动引起的心肌纤维化，会导致心室功能发生改变，例如交感神经活性增加、心室收缩力减弱、室壁变薄、心室膨大等，最终致使收缩性心功能衰竭。心室率下降，变薄的心室壁和膨大的心室可使心...