冠心病康复的临床研究丁媛媛（大庆油田总医院集团脑血管医院163411）【】R541.4【文献标识码】A【】1672-5085（2013）1-0059-01【摘要】目的讨论冠心病康复的研究进展。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论康复治疗在美国己成为医院冠心病治疗的常规内容和医院等级评审的标准之一，同时为国家和私立医疗保险认可。【关键词】冠心病康复研究康复治疗的效果己经得到大样木研究的证实，在美国已成为医院冠心病治疗的常规内容和医院等级评审的标准之一，同时为国家和私立医疗保险认可。运动训练与正常心脏的心肌细胞适应性1.心肌细胞生长运动使心室产生不易察觉至轻度（0%〜25%）肥大；运动可刺激心肌细胞的数向生长，而内层内肌细胞不变；心肌细胞纵向生长可以解释长期有氧训练引起心脏离心性肥大。病理性心室扩大导致心肌的主要特性（如兴奋收缩、舒张、血流分布）异常，而运动引起心室扩大时心功能正常或提高。耐力训练后心肌肥大的发生与心肌儿茶酚胺水平增高，alpha;l受体数量增多及心肌血管紧素II水平增高相关，并与耐力训练强度成正比。2.心肌血管结构高强度运动训练使近端较大冠状动脉增粗、毛细血管生成增加、动脉增生及纵向增长，毛细血管血管化与心肌细胞肥大一致。这些适应性变化可在一定程度上代偿肥大的心肌细胞的血供和氧供。长期有氧运动使近端冠状动脉对去甲肾上腺素不敏感，而对腺苷的扩血管作用敏感。运动训练可促进内皮细胞一氧化氮（NO）合成酶合成NO,使冠状血管扩张。3.心肌收缩成分运动后肥大的心肌中，骨骼型alpha;-肌动蛋白（非功能性肌动蛋白）mRNA减少，是运动性心肌肥大与病理性心肌肥大的区别之•一，并可能是运动性心肌适应的特异改变之一。长期游泳训练的心肌肌球蛋白ATP酶活性提高,肌球蛋白同工酶与肌球蛋白ATP酶有密切联系，ATP酶活性越高，其收缩功能也就越强。运动训练与心肌缺血和梗死的心肌细胞适应心肌梗死早期，心肌细胞纵向生长，后期既有纵向生长，又有横切面积增大，这与中度代偿的心衰模型中早期左室扩张后期伴有室壁增厚一致。这种方式的心肌生长引起心脏工作能力下降，部分原因可能是可生存心肌组织丢失及未梗死的心肌收缩功能改变所致。动物实验证明，训练可使心肌细胞纵向生长而不损伤心肌收缩功能，从而改善心肌梗死后引起的心血管功能障碍。在心梗愈合后严重左室功能障碍模型中，运动可改善左室扩人和降低室壁张力，逆转肌球蛋白重链向B型转变。运动可增加CO,SV及逆转变吋性功能不全。运动训练的中心效应的细胞学机制目前尚未阐明。心梗后beta;受体表面密度减少和效率下降，心肌Ca，Na跨膜调节异常。存活心肌肌浆L型Ca+通道数量Na+/Ca2+交换及NaKATP酶活性减弱。训练可使肌膜蛋白成分量或活性增加或无改变。心梗使心肌对Ca2+敏感性减弱，而对Ca2+通道阻滞剂的抑制收缩作用更敏感。运动训练引起的正常心肌细胞改变与心梗改变相反，但运动训练能否逆转心肌梗死的病理性细胞学改变尚有待进一步研究。运动训练与侧支循环冠状动脉狭窄或完全闭塞后所累及的部位形成侧支循环，这一现象已在临床和基础研究中得到了证实。反复心绞痛患者进展为心肌梗死的比率低于初发心绞痛者，B前认为这与侧支循环的作用密切相关。冠状动脉狭窄程度越重，心绞痛持续吋间越长，侧支循环形成量越多，发展为心肌梗死越少或心肌坏死的程度越轻，提示侧支循环有一定程度的心肌保护作用。1.运动对侧支循环生成的影响早在1957年，ECkstein就通过实验提出运动可增加侧支循环形成的观点。Scheel发现运动不能促进正常猪的侧支循环形成，但冠状动脉阻塞及运动组的侧支血流是单纯阻塞组的1倍。Roth采用小型猪局部心肌缺血模型，发现运动组不仅左室收缩功能得到明显改善，而II侧支循环生成比不运动组明显增加。在临床研宄中，Senti等应用血管内血流多普勒测血流量并进行多元回归分析发现，长期运动训练与形成充分的侧支循环血流量直接相关。此外亦有研究表明，在进行运动的同时配合应用肝素或成纤维细胞生成因子(FGF),可明显地增加局部侧支循环的生成量。2.运动诱发侧支循环生成的机制初步研究表明，长期运动时血管生成相关的多肽生长因子，包括血管内...