6例应激性心肌病临床观察6例应激性心肌病临床观察［摘要］目的观察应激性心肌病的发病过程和临床表现。方法分析已确诊为应激性心肌病患者的症状、体征和辅助检查资料如心电图、超声、心肌损伤标志物及冠状动脉造影检查。结果6例患者均明确诱因，与急性心肌梗死早期表现相似，针对病因及对症治疗均预后良好。结论应激性心肌病的诱因多样，主要表现为心肌损伤及一过性心功能下降，应对因对症同时治疗。关键词：心肌病应激性临床观察中图分类号:R541文献标识码：B文章编号:1004-7484(2011)10-0048-042006年AHA将应激性心肌病(stresscardiomyopathy)单独归为一种特殊的急性心肌病［1］,并定义为一种起病急，快速恢复，伴左心室收缩功能障碍，缺乏冠心病依据，常因心理紧张和躯体应激触发为特点的疾病。本病为少见病，现将本院确诊的6例应激性心肌病报道如下。1资料与方法本院自2006年1月至2010年10月收治6例应激性心肌病病人，均为女性，年龄46〜69岁(4例病人已绝经)，各自临床情况如下表。病例病因症状与体征ECGUCG心肌损伤标志物冠脉造影1脑出血除脑出血的症状体征外，伴心前区疼痛I、ML导联ST段抬高，V3〜V6呈QRS波左室运动弥漫性减低CK-MB38.5U/LcTnl4.2ug/ml正常2蛛网膜下腔出血呼吸困难,伴阵发性心前区疼痛V2、V3导联T波倒置，ST段抬高0.lmv~0.2mv左室运动节段性减低，基底部尚有收缩运动,左室射血分数23%CK-MB29.3U/LcTnl5.7ug/ml冠状动脉管壁轻度不规则，左前降支局限狭窄(60%)3与人争吵胸痛，高血压病II、IILaVF、V3、V4导联ST段抬高0.lmv~0.3mv左心室心尖部球样扩张伴心尖和前壁下段运动消失，而基底部心肌运动代偿性增强,左室射血分数33%oCK-MB47.3U/LcTnl1.7ug/ml正常4有机磷农药中毒大汗，伴胸骨后压榨性疼痛VI〜V6、I、II、III、&VF导联ST段抬高，阵发性房颤心尖部及前间壁节段性室壁运动减弱,左室射血分数41%oCK-MB34.3U/LcTnl2.8ug/ml正常5感情遭受创伤胸痛，胸闷，心悸，出汗，高血压病II、IILaVF导联病理性Q波室间隔运动减弱，而基底部心肌运动代偿性增强,左室射血分数44%oCK-MB42U/LcTnl2.lug/ml正常6「乍祸股骨骨折胸骨后闷痛，咽喉梗阻感，心悸V2〜V6导联ST抬高0.lmv左心室心尖部球样扩张伴心尖和前壁下段运动减弱而基底部心肌运动代偿性增强左室射血分数50%。CK-MB30U/L正常2临床治疗上述6例病人入院时均考虑“急性心肌梗死”可能，因此予以静脉滴注硝酸甘油、川苇嗪等，肌内注射地西泮，皮下注射吗啡以及低分子肝素钙，同时口服拜阿司匹林、阿托伐他汀、纟颉沙坦(国产)或培喙普利、美托洛尔等药物。其屮1例出现充血性心力衰竭、低血压患者，予以主动脉内球囊反搏辅助治疗以及多巴胺升压治疗。确诊为“应激性心肌病”后加强了对于原发病的治疗和动态观察。6例病人症状迅速缓解，于5〜13天病情恢复。3讨论应激性心肌病于1990年在Fl木首次报道，其急性期左室收缩末期形态像日木渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo（章鱼篓）心肌病，又称Tako-Tsubo综合征，后因其发病早期特有的心尖部收缩功能障碍，将其称为心尖球形综合征（ApicalBallooningSyndrome）,又因该病发病前均有明显的应激史，且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激物质水平明显增高，又将该病命名为应激性心肌病。Bybee等［2］对此综合征总结了以下主要临床特点：（1）多发生于绝经后中、老年女性，女性发病率是男性的6倍；（2）精神和/或躯体应激是该病的诱发因素；（3）临床表现类似于急性心肌梗死发作，心肌损伤标志物轻、中度升高；（4）心电图多个导联可见ST段抬高，类似急性心肌梗死样心电图表现；（5）心室造影可见特异性的左心室心尖部球形扩张；（6）冠状动脉造影显示冠状动脉无明显的器质性狭窄；（7）该病的预后大多良好。对于这一综合征的发病机制冃前尚无统一认识，当前研究认为导致左心室心尖部收缩障碍主要有以下几项机制：①冠状动脉痉挛；②心脏肾上腺素受体激活;③脂肪酸代谢障碍;④雌激素水平减低［3］。女性患病率高的原因可能是女性心肌功能障碍的生物敏感性要高于男性。Santarell提出，性激素可能对交感神经轴和冠状动脉的血管反应性具有重要影响，从而使女性更容易发生交感神经...