新生儿高胆红素血症145例临床分析[摘要]目的：探讨新生儿高胆红素血症的可能病因和治疗方法。方法：对145例高胆红素血症患儿开展血总胆红素、间接胆红素、直接胆红素常规监测，进行ABO及Rh血型鉴定、TORCH血清学抗体、抗人球蛋白试验、血培养、胸片，部分行头颅ＣＴ、肝胆B超等检查。本组治疗均为综合措施，包括光疗、酶诱导剂等。结果：145例新生儿高胆红素血症的可能病因中，前三位分别为围生因素54例(37.2%)，感染因素性黄疸29例(26.9%)和母乳性黄疸25例(15.9%)。治愈97例，好转46例。结论：对具有高胆红素血症致病因素的新生儿进行早期血清胆红素监测，早期诊断和干预尤为重要。[关键词]新生儿；高胆红素血症[]R722.17[文献标识码]C[]1673-7211（2008）11（b）-163-02新生儿高胆红素血症是新生儿时期最常见的疾病之一，其发病率占住院新生儿的首位，达30%～50%[1]，及时寻找病因，早期治疗极为重要。我院2007年5月～2008年1月收治新生儿高胆红素血症145例，现报道如下：1资料与方法1.1一般资料145例高胆红素血症新生儿中，男85例，女60例，年龄<7ｄ114例(78.6%)，7～28ｄ31(21.4%)例；足月儿78例(53.4%)，早产儿64例(44.1%)，过期产儿3例(2.1%)；体重<2500ｇ者67例(46.2%)，2500～4000ｇ者75例(51.7%)，>4000ｇ者3例(2.1%)；剖宫产为43例(29.7%)，顺产102例(70.3%)。本组就诊时血清胆红素浓度为150～456μmol/L，平均223μmol/L，均以未结合胆红素升高为主。胆红素脑病警告期1例为足月儿，总胆红素为456μmol/L，1例胆红素脑病痉挛期亦为足月儿，总胆红素为337μmol/L。1.2检查方法患儿入院后即检测血常规、尿粪常规、CRP、肝肾功能、ABO及Rh血型鉴定、TORCH血清学抗体、抗人球蛋白试验、血培养、胸片，部分行头颅ＣＴ、肝胆B超等检查。监测血总胆红素、间接胆红素、直接胆红素值。1.3新生儿病理性黄疸诊断标准①出生24h内出现黄疸，胆红素浓度足月儿>102μmol/L，早产儿>154μmol/L；②足月儿血清胆红素>220μmol/L、早产儿>255μmol/L；③血清结合胆红素>26μmol/L[2]。1.4高胆红素血症病因分类围生因素性黄疸54例(37.2%)，其中，新生儿窒息12例，低出生体重18例，巨大儿2例，胎儿宫内窘迫(羊水Ⅲ度污染)11例，过期产2例，头颅血肿3例，胎膜早破3例，前置胎盘2例，妊娠高血压综合征1例；ABO溶血3例(2.1%)，母乳性黄疸23例(15.9%)，红细胞增多症3例(2.1%)；感染因素性黄疸39例(26.9%)，其中，新生儿肺炎21例，新生儿肠炎6例，新生儿脐炎6例，新生儿败血症5例，梅毒螺旋体感染1例。同时伴有感染因素和非感染因素的黄疸43例(29.7%)，不明原因7例。1.5疗效评定治愈：黄疸消退，血胆红素降至220μmol/L以下；好转：黄疸逐渐消退，血胆红素趋于正常；无效：黄疸不消退，血胆红素无下降。2结果除胆红素脑病1例转院、1例放弃治疗外，母乳性黄疸予停母乳3d治疗，其余病例均采用光疗，并辅以药物治疗(如苯巴比妥、肝泰乐等)，注意保暖，保证热量供应，纠正低氧、酸中毒、低血糖，抗感染等治疗。平均住院时间6.5d，治愈97例，好转46例。3讨论新生儿高胆红素血症的病因较多，各地报道差异较大。本组新生儿高胆红素血症病因分析中发现前三位分别为围生因素(37.2%)、感染因素性黄疸(26.9%)和母乳性黄疸(15.9%)。早产儿肝脏功能不成熟，产生β-葡萄糖醛酸转移酶不足，胆红素代谢不完全容易引起胆红素增高。早产儿高胆红素血症往往程度较重，消退较晚。同时由于早产儿的血-脑脊液屏障发育不成熟，胆红素易进入脑组织，引起核黄疸。窒息低氧可降低肝脏酶活性，加重酸中毒，影响胆红素与清蛋白的结合力，使黄疸加重。本组资料显示，感染因素居第二位，病原微生物及其产生的毒素使红细胞胞膜不稳定，使溶血加重，同时抑制β-葡萄糖醛酸转移酶结合胆红素的能力，导致胆红素迅速升高。随着母乳喂养率的增加，黄疸发生率也逐渐升高。本病的病因与发病机制中，新生儿肠肝循环增加是重要原因。其中母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶(β-GD)含量增加及活性增强，β-GD能分解胆红素葡萄糖醛酸酯键，使结合胆红素又转化为未结合胆红素，易在小肠被重吸收，从而增加了肠肝循环，血中未结合胆红素增加，而引起母乳性...