氯吡格雷强化抗血小板治疗不稳定型心绞痛疗效分析[摘要]目的：了解氯吡格雷强化抗血小板对不稳定型心绞痛的疗效。方法：将97例不稳定型心绞痛患者分为观察组（n=48）和对照组（n=49），对照组给予常规疗法，观察组给予常规疗法加氯吡格雷。比较两组不稳定型心绞痛患者胸痛、胸闷发作次数和持续时间。结果：观察组总有效率（93.74%）优于对照组（80.85%），临床上心绞痛发作次数和持续时间较对照组明显减少（P＜0.01），且副作用未增多。结论：氯吡格雷强化抗血小板治疗不稳定型心绞痛是一种安全有效的方法。[关键词]不稳定型心绞痛；氯吡格雷；强化抗血小板[]R541.4[文献标识码]C[]1673-7210（2008）11（c）-045－０2不稳定型心绞痛（UAP）是临床非ST段抬高的急性冠脉综合征（ACS）的一种。近20年来，UAP占ACS的比例不断提高，成为心血管病研究热点和难点。它具有起病急，变化快，死亡率高但可救治的特点。本院心内科2005年6月～2007年11月住院治疗的97例不稳定型心绞痛患者采取氯吡格雷强化抗血小板治疗，取得了较好的疗效。1资料与方法1.1一般资料97例不稳定型心绞痛患者随机分为观察组48例和对照组49例。观察组男33例，女15例。其中，恶化劳累型心绞痛20例，初发型心绞痛17例，静息型心绞痛6例，梗死后心绞痛5例。对照组49例在年龄、性别、心绞痛类型、构成比上与观察组比较，差异无统计学意义，具有可比性。所有病例均符合ＷＨＯ冠心病心绞痛诊断标准与分型。1.2治疗方法两组患者均采用卧床休息，严密监护，给予ACS基本治疗[1]，肠溶阿司匹林，硝酸脂类，β-受体阻滞剂或钙离子拮抗剂，他汀类及抗凝药物（以上药物均掌握禁忌证）。观察组除上述ACS基本治疗外加用氯吡格雷（玻立维，赛诺菲制药有限公司）300mg顿服，2次/d，后改为25mg/d，1次/d，连服3个月。两组均常规监测凝血四项，血小板计数，肝肾功能，心肌酶谱，并观察皮肤黏膜及内脏出血情况。1.3疗效判定显效：胸痛、胸闷消失，2周内未再发作，ST段恢复50%以复直立；有效：胸痛、胸闷缓解或消失，2周内仍有心绞痛发作，但频率减少2/3或以上，ST段恢复50%以上，T波双向或变浅；无效：胸痛、胸闷稍缓解或未缓解，仍反复发作ST-T未恢复，甚至加重或进展为急性心肌梗死（AMI）出现心力衰竭，导致死亡。1.4统计学方法计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，均数间比较采用t检验；计数资料采用百分比表示，两组间比较采用χ2检验。2结果2.1治疗前后心绞痛发作情况比较观察组治疗前后比较，差异有统计学意义（P＜0.01）；而治疗组治疗前后比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组心绞痛发作次数和持续时间较对照组明显减少（P＜0.01）。见表1。表1治疗前后心绞痛前后发作次数及持续时间比较（x±s）2.2两组疗效比较观察组：显效21例（43.7%），有效24例（50%），无效4例（8.16%）；无一例死亡，3例进展为AMI，无一例发展到皮肤黏膜出血及内脏出血，6例发生转氨酶升高，但未超过正常值２倍，凝血四项对比正常。对照组：显效16例（31.9%），有效22例（46.8%），无效9例（19.1%）；1例死亡，3例进展为AMI，1例背部皮肤点状出血。观察组总有效率（93.74%）优于对照组（80.85%）（P＜0.05）。3讨论UAP介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间。随着对冠脉造影、尸解及动物实验的大量研究，已证实发生UAP的关键因素为冠状动脉粥样硬化斑块的纤维帽破裂，继发血小板聚集与黏附增多，冠脉痉挛，血栓形成。冠状动脉血管不完全阻塞，导致冠状动脉血流减少，造成缺血性胸痛发作，如不积极治疗易发生为急性心肌梗死[2]。因此，血小板聚集在冠状动脉血栓的起始起关键作用。它主要有3个信号转移途径：磷酯酶C的激活；磷脂酶A2的活化引起花生四烯酸的水平增加；腺苷酸环化酶的抑制。重要的是不论通过何种途径，最终是发生血小板聚集。所以干预任何一个环节都会抑制血小板黏附、活化和聚集，且多途径阻断血小板活化必将增加抗栓作用，防止血栓形成或延展。UAP治疗除了抗凝、抗冠状动脉痉挛、增加心肌供氧、血脂达标等措施外，抗血小板治疗尤为重要，特别是纤维帽破裂早期。我们选用了阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林可以与环氧化酶（COX）部分...