肝硬化患者β2-微球蛋白检测的临床意义（蚌埠医学院第二附属医院；安徽蚌埠233040）【摘要】目的:探讨血β2-微球蛋白在肝炎后肝硬化患者中的意义。方法:采用放射免疫分析法检测血清β2-微球蛋白的含量。结果:肝炎后肝硬化患者血清β2-微球蛋白明显高于对照组(P<0.05),并且随着肝功能的加重,β2-微球蛋白逐渐升高,而肾功能与对照组相比无明显差别(P>0.05)。结论:检测血β2-微球蛋白对判断肝硬化病情严重程度和预后,指导治疗和预防肝肾综合征的发生具有一定的意义。【关键词】肝硬化;β2-微球蛋白[]R2[文献标号]A[]2095-7165（2019）02-0146-01血清β2-微球蛋白(β2-MG)是细胞膜主要组织相容性抗原成分之一,存在于除成熟红细胞和胎盘滋养细胞以外的所有有核细胞的细胞膜中,成为细胞表面的重要组成部分,其中主要是淋巴细胞及血小板表面。β2-MG测定一般在肾功能检查中,是能早期反映肾功能变化的灵敏而可靠的指标[1]。近年来其在临床上得到了广泛应用。本文采用放射免疫法测定肝炎后肝硬化患者血清β2-MG含量,并与健康人作了比较,以探讨肝炎后肝硬化患者血清β2-MG含量测定的临床意义。1材料与方法1.1检测对象肝炎后肝硬化组45例,来自2015年3月～2017年8月住院患者。男性32例,女性13例,平均年龄41.6±11.95岁。全部病例的诊断符合2000年（西安）修订的标准[2]。所有病例均经病理学、B超或影像学确诊。肝硬化组按肝功能Child-Pugh评分又分为A级16例,B级14例,C级15例。上述病例HBsAg阳性者23例,抗HCV-Ab阳性者5例,无高血压、肾炎、心脏病及糖尿病。正常对照组30例,男性12例,女性8例,平均年龄39.8±14.55岁,为我院健康体检者。1.2检测方法1.2.1标本采集及保存所有患者于入院后次日清晨空腹肘正中静脉采血2ml,分离血清,置-20℃冰箱待测。1.2.2血清β2-MG检测采用放射免疫分析法测定血清β2-微球蛋白,放免试剂盒由北京北方生物制品研究所提供,操作步骤严格按照说明书要求操作。1.2.4统计学处理应用SPSS11.0统计软件进行统计分析。计量资料以均值±标准差（χ±s）表示，两样本均数的比较采用两独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。2结果2.1肝炎后肝硬化组与对照组血清β2-微球蛋白的比较见表1表1对照组和肝硬化组血清β2-微球蛋白检测结果及比较（x±s）从表1可以看出,肝炎后肝硬化组血清β2-微球蛋白均高于对照组(P<0.05)。2.2不同程度的肝硬化患者血清β2-微球蛋白的变化(x±s),见表2。表2肝硬化各级肝功能患者血清β2-微球蛋白检测结果及比较（x±s）从表2可以看出随着肝功能的恶化,血清β2-微球蛋白逐渐升高。3讨论β2-微球蛋白(β2-MG)是由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白,是一种内源性低分子量蛋白质,分子质量为11800,它是细胞表面人类淋巴细胞抗原(HLA)的β链(轻链)部分,分子内含一对二硫键,不含糖,广泛存在于血浆、尿液、脑脊液、唾液以及初乳中。正常人β2-MG极易通过肾小球滤过膜,其合成率及从细胞膜上的释放量相当恒定,β2-MG可以从肾小球自由滤过,99.被近曲小管细胞重吸收和降解,不再返流入血。故而正常下β2-MG的排出是很微量的,在血中的含量相对稳定。当体内合成增加或肾小球滤过率下降时,则血清β2–MG含量增加。本组研究表明肝炎后肝硬化患者血清β2-MG显著高于正常对照(P<0.05)。其原因可能是肝淋巴细胞浸润,细胞合成β2–MG过多致增加,肝细胞坏死,释放β2-MG过多。肝硬化时肾脏血液动力学发生改变,肾血流量下降,肾小球滤过率减少,肾近曲小管的重吸收及肾小管的上皮细胞的降解能力均有障碍,肾小管转运分子蛋白功能受损。目前认为,肝炎病毒引起肝细胞的破坏及造成肝脏弥漫性损伤,以致发展为肝硬化的主要机制是与宿主的自身免疫反应有关。在肝细胞坏死释放的同时,由于淋巴细胞的免疫活性增加,分泌合成也就增加。所产生的β2-MG又可成为免疫活性递质,抑制淋巴细胞转化,激活补体,加剧炎症。肝硬化时,T细胞对靶抗原的识别和游走、体液因子的参与,造成肝脏炎症部位的淋巴细胞大量浸润,淋巴细胞高度分化,使β2-MG分泌合成增加。同时肝细胞坏死,过多地释放β2-MG,而且血清β2-MG含量与肝硬化的严重程度以及淋巴细胞的浸润程度...